Ischemická cévní mozková příhoda v levém povodí cm. Délka života a následky po levostranné ischemické cévní mozkové příhodě. Materiály a výzkumné metody

Obsah článku

Etiologie ischemické cévní mozkové příhody

Méně často je hlavním onemocněním komplikovaným srdečním infarktem hypertenze a ještě vzácněji revmatismus. U revmatismu je hlavní příčinou ischemické cévní mozkové příhody kardiogenní embolie mozkových cév, mnohem méně často trombovaekulitida. Z dalších onemocnění, která mohou být komplikována ischemickou cévní mozkovou příhodou, je třeba zmínit arteritidu infekční a infekčně-alergické povahy, krevní onemocnění (erytrémie, leukémie). Aneuryzmata mozkových tepen po jejich prasknutí mohou být komplikována spasmem a způsobit rozvoj mozkového infarktu.

Patogeneze ischemické cévní mozkové příhody

Lze považovat za prokázané, že neexistuje přímá korelace mezi frekvencí verifikované stenózy a uzávěru extra- a intrakraniálních tepen a výskytem ischemické cévní mozkové příhody. Dokládají to angiografické a klinicko-morfologické údaje o poměrně častém záchytu asymptomatických stenóz a uzávěrů.

Je tedy zřejmé, že aterosklerotické změny v extra- a intrakraniálních cévách nemusí nutně znamenat rozvoj mozkového infarktu, a i když k němu dojde, není přímá příčina-následek a časová souvislost (s rozvojem aterosklerózy). vždy zavedené.
Významnou roli při kompenzaci oběhového deficitu při stenóze a uzávěru extra- a intrakraniálních tepen má kolaterální oběh, jehož stupeň rozvoje se u každého člověka liší. Okluze cévy může být způsobena trombus, embolus, nebo v důsledku jeho obliterace. Při úplném ucpání cévy (extrakraniální, intrakraniální nebo intracerebrální) se mozkový infarkt nemusí rozvinout, pokud je kolaterální oběh dobře rozvinutý, a co je zvláště důležité, pokud se kolaterální síť rychle zapne od okamžiku uzávěru cévy. Jinými slovy, rozvoj mozkového infarktu v přítomnosti kompletní vaskulární okluze závisí na stupni rozvoje a rychlosti inkluze kolaterálního oběhu.

S rozvojem stenózy extrakraniálních nebo intracerebrálních cév se vytvářejí podmínky i pro lokální ischemie mozkové substance, pokud krevní tlak náhle poklesne. Pokles tlaku může být způsoben infarktem myokardu, krvácením apod. Při cévní stenóze se navíc vytvářejí podmínky pro turbulentní pohyb krve, který podporuje slepování krvinek - červených krvinek a krevních destiček a tvorbu buněčných agregátů - mikroemboly, které mohou uzavřít průsvit malých cév a způsobit zástavu průtoku krve do odpovídající části mozku. Vysoký krevní tlak (200//100 mm Hg a více) je navíc považován za nepříznivý faktor, který přispívá ke stálému mikrotraumatu arteriální intimy a separaci embolických fragmentů ze stenotických oblastí.

Kromě trombózy, embolie, hemodynamických faktorů, ale i arterio-arteriální embolie hraje určitou roli reakce cévního systému mozku a krevních buněk na deficit mozkové cirkulace a energetická náročnost mozkové tkáně. roli ve vývoji mozkového infarktu.
Reakce cerebrálního cévního systému na snížení lokálního průtoku krve mozkem je různá. V některých případech je tedy ischemie nahrazena nadměrným průtokem krve, což vede k filtračnímu perifokálnímu edému, v jiných případech je ischemická zóna obklopena dilatovanými cévami, ale není naplněna krví (fenomén „neobnoveného“ průtoku krve). Mechanismus takto rozdílných reakcí mozkových cév v reakci na ischemii není zcela jasný. Možná to závisí na různém stupni hypoxie a v souvislosti s tím se měnícími hydrodynamickými vlastnostmi krve. Pokud v případě maximální vazodilatace s rozvíjejícím se regionálním edémem, ke kterému dochází po ischemii, lze uvažovat o narušení normálních autoregulačních mechanismů samotných mozkových cév v zóně lokální ischemie, pak fenomén „neobnoveného“ průtoku krve nemůže lze vysvětlit samotnou reakcí mozkových cév. Zdá se, že v mechanismu vzniku prázdných kapilár a arteriol v oblasti lokálního oběhového deficitu hrají určitou roli změny ve funkčních vlastnostech krevních buněčných elementů, které ztrácejí schopnost normálně se pohybovat mikrocirkulačním lůžkem. v ischemické zóně.

Je známo, že kapilární průtok krve závisí na agregačních vlastnostech erytrocytů a krevních destiček, na schopnosti erytrocytů měnit svůj tvar při pohybu úzkými kapilárami a také na viskozitě krve. Červené krvinky, které mají průměr větší než průměr úzkých kapilár, za normálních podmínek krevního oběhu snadno mění svůj tvar (deformují se) a jako améba se pohybují po kapilárním řečišti. U pacientů s cévním onemocněním se schopnost červených krvinek měnit tvar snižuje a stávají se rigidnějšími. K ještě většímu poklesu deformovatelnosti červených krvinek dochází v hypoxických ložiskách kdekoli, kde se mění osmotický tlak. Výrazné snížení elasticity červené krvinky jí nedovolí projít kapilárou, jejíž průměr je menší než červená krvinka. V důsledku toho může být zvýšení rigidity erytrocytů, stejně jako zvýšení agregace krevních destiček a erytrocytů v oblasti lokální mozkové ischemie jedním z hlavních faktorů bránících průtoku krve dilatovanými cévami při fenoménu tzv. „neobnovený“ průtok krve. Pokud tedy zmizí příčina, která způsobila lokální mozkovou ischemii, pak regionální edém nebo patologický jev „neobnoveného“ průtoku krve vznikající po ischemii může vést k narušení normální funkce neuronů a rozvoji mozkového infarktu. .
Z řečeného je zřejmé, že jako při rozvoji uzávěru cév zásobujících mozek (trombóza, embolie, mikroembolie). a u ischemie, která vzniká v důsledku hemodynamických poruch (z různých důvodů pokles krevního tlaku), hrají důležitou roli nejen změny v cévách, ale také fyzikálně-chemické vlastnosti krve, změny, které určují následky cévní mozkové příhody, tedy rozvoj mozkového infarktu .

V patogenezi cerebrální ischemie hrají dominantní roli mezi faktory způsobujícími uzávěr trombóza a embolie mozkových cév, jehož odlišení představuje značné potíže nejen na klinice, ale i při pitvě. Trombus je často substrátem, který embolizuje mozkové tepny, což se odráží v rozšířeném používání termínu „tromboembolismus“.
Tvorbu krevní sraženiny v postižené cévě napomáhají (podle současných představ) další faktory neboli „trombózu produkující“ faktory. Za hlavní je třeba považovat změny funkčních vlastností krevních destiček a (aktivita biologicky aktivních monoaminů, nerovnováha krevních koagulačních a antikoagulačních faktorů, dále změny hemodynamických parametrů. Změny funkčního stavu krevních destiček (zvýšená jejich agregace a adhezivní schopnost, inhibice disagregace) jsou zřetelně pozorovány již v počátečních stádiích aterosklerózy. Agregace výrazně narůstá s progresí aterosklerózy s výskytem přechodných cévních mozkových příhod a stenotických procesů v hlavních tepnách hlavy. Místní tendence k agregaci, slepování a následně rozpad (metamorfóza viskózy) krevních destiček v oblasti poškození intimy se vysvětluje tím, že právě v tomto místě vzniká řetězová reakce v závislosti na řadě humorálních a hemodynamických faktorů.

Narušení integrity intimy a expozice kolagenových vláken snižují záporný elektrický náboj cévní stěny a v důsledku toho snižují adsorpci plazmatického fibrinogenu v této oblasti. Hromadění fibrinogenu zase snižuje elektrický potenciál krevních destiček a vytváří podmínky pro jejich adhezi k poškozené intimě a rychlou destrukci. Tím se uvolňuje řada prokoagulačních faktorů destiček, které pomáhají urychlit přeměnu protrombinu na trombin, fibrinogenu na fibrin a retrakci fibrinu. Současně dochází k inhibici lokální fibrinolytické aktivity plazmy a lokální akumulaci trombinu. K masivní tvorbě trombu, který prudce omezuje průsvit cévy a ukazuje se jako příčina ischemické cévní mozkové příhody, nestačí pouze trombogenní aktivita rozpadlých agregátů krevních destiček. Rozhodující význam má narušení normálního poměru plazmatických trombogenních a antitrombogenních faktorů vytvořených v postižené oblasti cévy.

Ihned v první den rozvoje ischemické cévní mozkové příhody dochází ke zvýšení srážení krve v mozkovém krevním řečišti, což ukazuje na potíže s mikrocirkulací a tvorbou reverzibilních mikrotrombů v arteriolách a prekapilárách mozku. Následně dochází k ochranné antikoagulační reakci, která však nestačí k překonání rychle se rozvíjející generalizované hyperkoagulace v celém cévním řečišti.
Na současných procesech tvorby trombu a trombolýzy se podílí komplexní vícestupňový komplex koagulačních a antikoagulačních faktorů, přičemž v závislosti na konečné prevalenci jednoho z nich v postiženém segmentu cévy jsou různé stupně a výsledky tvorby trombu pozorováno. Někdy je proces omezen stenózou, částečným ukládáním krevních destiček a fibrinu a někdy se tvoří husté konglomeráty, které zcela ucpou průsvit cévy a postupně se prodlužují.

Kromě hyperkoagulability krve je zvýšení „růstu trombu“ usnadněno zpomalením průtoku krve a turbulentními, vírovými pohyby (krevních destiček. Relativní hypokoagulace způsobuje volnější strukturu krevních sraženin, což může být předpokladem tvorba buněčných embolií a zjevně se ukazuje jako významný faktor při spontánní rekanalizaci krevních sraženin Trombotické léze extrakraniálních a velkých intrakraniálních tepen jsou jedním ze zdrojů arterio-arteriální embolie mozkových cév.
Zdrojem mozkové embolie může být i poškození různých orgánů a systémů. Nejčastěji se jedná o kardiogenní embolie, které vznikají v důsledku odchlípení parietálních trombů a bradavičnatých vrstev u chlopenních srdečních vad, recidivujících endokarditid, vrozených srdečních vad a při operacích vrozených či získaných srdečních vad. Kardiogenní embolie mozkových cév se může vyvinout při infarktu myokardu, při akutních poinfarktových srdečních aneuryzmatech s tvorbou parietálních trombů a tromboembolů.

Zdrojem embolie mohou být parietální tromby vzniklé na rozpadajícím se aterosklerotickém plátu při ateroskleróze aorty a velkých cév hlavy. Příčinou kardiogenní embolie jsou různé léze způsobující fibrilaci síní a sníženou kontraktilitu srdce (revmatismus, ateroaklerotická nebo poinfarktová kardioskleróza, poinfarktová aneuryzmata), ale i čerstvé infarkty myokardu provázené tromboendokarditidou.

Četnost detekce embolií v arteriálním systému mozku se podle různých autorů liší od 15 do 74 % [Sheffer D. G. et al., 1975; Zilch, 1973]. Prezentovaná data opět dokládají velkou obtížnost diferenciální diagnostiky trombózy a embolie nejen intravitálně, ale i při pitvě.

Určitý psychoemoční stresové faktory jsou důležité v patogenezi ischemických cévních mozkových příhod, což vede ke zvýšené sekreci katecholaminů, které jsou za normálních podmínek zvláštními katalyzátory sympatiko-nadledvinového systému, který udržuje homeostatickou rovnováhu. V souvislosti s uvažovaným problémem je třeba poznamenat, že katecholaminy jsou silnými aktivátory agregace krevních destiček. Pokud u zdravých jedinců katecholaminy pouze stimulují agregaci krevních destiček, pak u pacientů s aterosklerózou (svým rychlým uvolňováním do cévního řečiště) způsobují prudce zvýšenou agregaci a destrukci krevních destiček, což vede k výraznému uvolnění serotoninu, jehož hlavním nositelem jsou krevní destičky a tvorbu intravaskulárního trombu. Mnoho vědců považuje nadprodukci katecholaminů za souvislost mezi psychogenními faktory – chronickým nebo akutním emočním stresem a aterosklerotickými změnami na cévní stěně.

Při kompenzaci deficitu mozkové cirkulace hraje roli nejen individuálně vyvinutá síť kolaterální cirkulace, ale také věkové charakteristiky energetické náročnosti mozkové tkáně. Jak tělo stárne a objevují se biochemické a klinické příznaky aterosklerózy, snižuje se mozková hmota a intenzita mozkové cirkulace. Do 60. roku věku klesá intenzita prokrvení mozku a spotřeba kyslíku a glukózy mozkem o 20–60 % ve srovnání se zdravými mladými lidmi a nemusí se objevit žádná nápadná dysfunkce. Relativní kompenzaci mozkové hemodynamiky bez výskytu neurologických příznaků lze pozorovat u pacientů s aterosklerózou s velmi výrazným deficitem (krevní oběh, u stavů chronické ischemie, charakterizované poklesem celkového průtoku krve na 36,4 ml (s/100 g mozek) s normou 58 ml (s/100 g) a spotřebou kyslíku do 2,7 ml (místo 3,7 ml). Podle některých pozorování jsou neurologické příznaky reverzibilní i za podmínek snížení úrovně metabolismu nervů buněk o 75-80 %.

Živá diskuse probíhá při diskuzi o roli cerebrálních vazospasmů v genezi ischemické cévní mozkové příhody a PMI. Možnost vazospazmu mozkových tepen a arteriol je v současnosti nepochybná. Za normálních podmínek je vazospasmus běžnou kompenzační reakcí v reakci na snížený průtok krve mozkem, zvýšený obsah kyslíku a sníženou koncentraci oxidu uhličitého v krvi. Podle moderních koncepcí je centrální vazospasmus způsoben mnoha humorálními mechanismy. Z humorálních faktorů mají spasmogenní vlastnosti katecholaminy, adrenokortikotropní hormon a produkty rozpadu krevních destiček. Prostaglandiny, hlavně frakce E, uvolňované především z destruovaných krevních destiček, působí spazmogenně.

Angiospasmus mozkových cév- důležitý článek v systému autoregulace mozkové cirkulace. Většina výzkumníků vyjadřuje pochybnosti, protože až donedávna neexistoval žádný přímý důkaz o úloze neurogenního spasmu při rozvoji mozkového infarktu. Výjimkou může být křeč, která komplikuje průběh subarachnoidálního krvácení, které vzniká jako reakce na rupturu cévní stěny a vede k rozvoji mozkového infarktu. Rozvoj arteriálního spasmu při subarachnoidálním krvácení je však spojen s přímým účinkem rozlité krve na sympatické plexy tepen.

Patologická anatomie ischemické cévní mozkové příhody

Klinika ischemické cévní mozkové příhody

Infarkt v a. carotis interna.

Stenóza a dokonce úplná blokáda a. carotis interna nemusí být doprovázena rozvojem mozkového infarktu, pokud je uzávěr lokalizován extrakraniálně, v krku. V tomto případě plnohodnotný arteriální kruh velkého mozku provádí náhradní krevní oběh z vnitřní krční tepny na druhé straně nebo z vertebrálních tepen. Při defektu kolaterálního oběhu se v počátečním období často vyskytuje stenózní léze extrakraniální části a. carotis interna ve formě PNMK, klinicky vyjádřená krátkodobou slabostí končetin, necitlivostí v nich, afatickými poruchami, popř. snížené vidění na jedno oko.

S intrakraniální okluzí (trombóza) V a. carotis interna, která proudí s oddělením arteriálního kruhu velkého mozku, se rozvíjí hemiplegie a hrubě vyjádřené mozkové příznaky - porucha vědomí, bolest hlavy, zvracení s následným narušením životních funkcí způsobeným kompresí a posunem trupu rychlým rozvíjející se mozkový edém. Intrakraniální uzávěr a. carotis interna často končí smrtí.
V oblasti vaskularizace přední mozkové tepny se zřídka rozvíjejí rozsáhlé infarkty. Lze je pozorovat, když je hlavní kmen přední mozkové tepny zablokován poté, co se z ní přední komunikační tepna odkloní.

Klinický obraz infarktů v povodí přední mozkové tepny vyznačující se spastickou hemiparézou protilehlých končetin s převládajícím rozvojem parézy v proximální paži a distální noze. Může dojít k zadržování moči. Z patologických reflexů nohy jsou s velkou stálostí vyvolávány reflexy flekčního typu - Rossolimo, Bekhterev, dále je pozorován úchopový reflex a reflexy orálního automatismu. Někdy se na ochrnuté noze zjišťují mírné senzorické poruchy. V důsledku ischemie přídatné řečové zóny na mediální ploše hemisféry je možný rozvoj dysartrie, afonie a motorické afázie.
U ložisek infarktu v povodí přední mozkové tepny jsou zaznamenány duševní poruchy, snížená kritika, paměť a prvky nemotivovaného chování. Výše uvedené duševní poruchy jsou závažněji vyjádřeny s bilaterálními ložisky infarktu v povodí přední mozkové tepny.
Častěji dochází k rozvoji malých infarktů v povodí přední mozkové tepny v důsledku poškození větví přední mozkové tepny. Při okluzi paracentrální větve tedy vzniká monoparéza nohy připomínající periferní parézu a při poškození perikallosální větve dochází k levostranné apraxii. Poškození premotorické oblasti s drahami v této oblasti způsobuje hrubé zvýšení svalového tonu výrazně převyšující stupeň parézy a prudký nárůst šlachových reflexů s patologickými reflexy chodidla flekčního typu.

Nejčastěji se infarkty rozvíjejí na území střední mozkové tepny, které mohou být postiženy v oblasti hlavního kmene před vznikem hlubokých větví, po jejich větvích a v oblasti jednotlivých větví, což určuje klinický obraz infarktu v každém konkrétním případě.
Při uzávěru hlavního kmene střední mozkové tepny je pozorován rozsáhlý infarkt vedoucí k rozvoji hemiplegie, hemihypestezie na končetinách naproti zdroji infarktu a hemianopsie. Při poškození levé střední mozkové tepny, tedy při lokalizaci infarktu v levé hemisféře, se rozvíjí afázie, často totální, u infarktů pravé hemisféry je pozorována anosognosie v oblasti vaskularizace pravé střední mozkové tepny (neuvědomění si defekt, ignorování paralýzy atd.).

Infarkt v povodí hlubokých větví střední mozkové tepny způsobuje spastickou hemiplegii, někdy s poruchou citlivosti a motorickou afázii s ložisky v levé hemisféře.
Poškození kortikálně-subkortikálních větví vede k rozvoji hemiparézy s převažující poruchou pohybů ruky, poruchou všech typů citlivosti, hemianopsií, ale i senzoricko-motorickou afázií, poruchou psaní, počítání, čtení, praxe (s levohemisférickou lokalizací infarktu) a anosognozie a porucha tělesného diagramu při lokalizaci infarktu v pravé hemisféře.

V povodí zadních větví střední mozkové tepny se infarkt projevuje syndrom poškození parietálně-temporo-okcipitální oblasti - hemihypestezie, porucha hluboké citlivosti, astereognóza, aferentní parézy končetin, hemianopsie a v případě levé hemisféry lokalizace procesu - senzorická afázie, agrafie, akalkulie a apraxie.

Infarktové stavy v povodí jednotlivých větví střední mozkové tepny se vyjadřují méně závažnými příznaky: při poškození Rolandické tepny je pozorována hemiparéza s převahou slabosti v ruce, při srdečním infarktu v lůžku zadní parietální tepny je pozorována hemihypestezie všech typů citlivosti s rozvojem aferentní parézy a v povodí precentrální tepny - paréza dolních obličejových svalů, jazyk a slabost v ruce, motorická afázie (s poškozením dominantní hemisféry).

Při poruchách prokrvení v cévách vertebrobazilární oblasti jsou pozorovány systémové závratě, poruchy sluchu a zraku, záchvaty náhlého pádu, vegetativní poruchy a někdy se objevuje kóma, tetraplegie, respirační a srdeční dysfunkce, difuzní hypotenze nebo hormetonie.

Infarkt v důsledku uzávěru vertebrální tepny vede k rozvoji symptomů z prodloužené míchy, mozečku a částečně krční míchy. Ložiska infarktu v důsledku zablokování vertebrální tepny se mohou vyvinout nejen v oblasti cerebellum a medulla oblongata, ale také na dálku, v oblasti středního mozku, v oblasti přilehlého krevního oběhu, dva cévní systémy - vertebrální a karotidové povodí. Infarkt v oblasti přilehlého oběhu jsou typičtější pro okluzi extrakraniálního segmentu vertebrální tepny. Mohou se vyvinout výše uvedené ataky náhlého pádu se ztrátou svalového tonu (drop attace), dále vestibulární poruchy (závratě, ataxie, nystagmus), poruchy mozečkové koordinace a statiky, okulomotorické poruchy, vzácně i poruchy zraku .

Okluze intrakraniální vertebrální tepny je charakterizována: Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Nageotte syndromy a další syndromy poškození dolních částí trupu. Infarktové stavy v povodí větví vřetenní tepny zásobující prodlouženou míchu a mozeček jsou nejčastěji provázeny rozvojem Wallenbergova-Zacharčenkova syndromu, způsobeného poškozením a. cerebella posterior, největší větve vertebrální tepny.
Klinicky na straně infarktu dochází k paralýze svalů hltanu, měkkého patra, hrtanu (následkem toho se rozvíjí dysfagie a dysfonie), cerebelární ataxie (dynamická a statická se sníženým svalovým tonusem), Gorierův syndrom (v důsledku k poškození hypotalamospinální sympatické dráhy), hypestezie bolesti a citlivosti na teplotu na polovině obličeje odpovídající straně léze a na opačné polovině těla, způsobená poškozením spinálního sestupného kořene trojklaného nervu a spinothalamický trakt.

Příznaky poškození pyramidálního traktu obvykle chybí nebo jsou mírné. Častými příznaky uzávěru a. cerebellaris inferior jsou závratě, zvracení a nystagmus spojený s poškozením vestibulárních jader. Existuje několik variant Wallenbergova-Zacharčenkova syndromu v důsledku různého počtu větví zadní cerebelární tepny a také individuálních charakteristik kolaterálního oběhu.

S okluzivními procesy v vertebrálních tepnách Rozvíjí se Babinský-Nageottův syndrom, blízký Wallenbergovu-Zacharčenkovu syndromu (paralýza palatina velum se zachováním funkce hlasivek, zkřížená hemiparéza s disociovanou hemihypestezií a cerebelární ataxií na straně léze).

Infarkt v pons může být způsobeno uzávěrem jak větví bazilární tepny, tak jejího hlavního kmene. Infarkty v oblasti větví bazilární tepny se vyznačují velkým polymorfismem klinických projevů; hemiplegie kontralaterálních končetin je kombinována s centrální obrnou lícního a hypoglossálního nervu a s obrnou pontinního pohledu nebo obrnou abducens nervu na postižené straně. Na straně léze lze pozorovat i periferní parézu lícního nervu (alternující Fovilleův syndrom). Je možná střídavá hemihypestezie - zhoršená bolestivost a teplotní citlivost na obličeji na straně infarktu a na opačné polovině těla.

Oboustranné pontinní infarkty způsobit rozvoj tetraparézy, pseudobulbárního syndromu a cerebelárních symptomů.
Uzávěr bazilární tepny vede k rozvoji rozsáhlého infarktu s příznaky poškození mostu, mozečku, středního mozku a hypotalamu, někdy i kortikálními příznaky z týlních laloků mozku.

Akutní blokáda bazilární tepny vede k rozvoji příznaků především ze středního mozku a mostu - porucha vědomí, okulomotorické poruchy způsobené poškozením III, IV, VI párů hlavových nervů, tetraplegie, porucha svalového tonu, oboustranné patologické reflexy, trismus dolní čelisti rozvíjí se hypertermie a poruchy vitálních funkcí. Ve většině případů je okluze bazilární tepny fatální.

Střední mozek je zásobován krví tepnami vycházejícími ze zadních mozkových a bazilárních tepen. Při infarktu v povodí těchto tepen je pozorován syndrom dolního červeného jádra - obrna okohybného nervu na straně léze, ataxie a intenční třes na kontralaterálních končetinách v důsledku poškození horního cerebelárního peduncle v blízkosti červeného jádra. (v oblasti od Werneckingovy dekusace po červené jádro) nebo samotné červené jádro. Když jsou postiženy přední části červeného jádra, nemusí být žádné příznaky z okulomotorického nervu, ale může být pozorována choreoformní hyperkineze.
Při infarktu v povodí quadrigeminální tepny se rozvíjí obrna pohledu vzhůru a konvergenční paréza (Parinaudův syndrom), někdy v kombinaci s nystagmem. Infarkt v oblasti mozkové stopky způsobuje rozvoj Weberova syndromu.

Infarkt v oblasti zadní mozkové tepny dochází jak v důsledku uzávěru vlastní tepny nebo jejích větví, tak při poškození hlavní nebo vertebrální tepny. Ischemie v povodí kortikálních a subkortikálních větví zadní mozkové tepny může postihnout okcipitální lalok, III a částečně II temporální gyri, bazální a mediálně-bazální gyri temporálního laloku (zejména gyrus hippocampal). Klinicky se rozvíjí homonymní hemianopsie se zachováním makulárního (centrálního) vidění; poškození okcipitální kůry (pole 18, 19) může vést k zrakové agnozii a metamorfopsii. U infarktů levé hemisféry ib oblasti zadní mozkové tepny lze pozorovat alexii a mírnou senzorickou afázii. Při rozšíření ischémie do gyru hipokampu a prsních tělísek dochází k poruchám paměti jako je Korsakovův syndrom s převládající poruchou krátkodobé paměti na aktuální události, zatímco paměť na vzdálené minulé události je zachována.

Poškození zadních spodních částí parietálního kortexu na hranici s okcipitálem vede k narušení opticko-prostorové gnóze, dezorientaci v místě a čase. Je také možné rozvinout emoční a afektivní poruchy ve formě úzkostně-depresivního syndromu, stavu psychomotorického rozrušení s záchvaty strachu, hněvu a vzteku.

S tvorbou postischemických ložisek konvulzivní aktivity se rozvíjí epilepsie temporálního laloku, charakterizované polymorfismem epileptických paroxysmů; Jsou pozorovány grand mal epileptické záchvaty, záchvaty absence, mentální ekvivalenty atd.

S infarktem v povodí hlubokých větví zadní mozkové tepny(a. thalamogeniculata) rozvíjí se thalamický Dejerine-Ruseyův syndrom - hemianestezie, hyperpatie, přechodná hemiparéza, hemiavopea, hemiataxie a srdeční infarkt v a. thalamoperforata je klinicky charakterizována rozvojem těžké ataxie, choreoatetózy, talamického třesu ruky a záměrného třesu na kontralaterálních končetinách. Při poškození dorzomdiálního jádra optického thalamu někdy vzniká akinetický mutismus. V prvních dnech ischemické cévní mozkové příhody zpravidla nejsou pozorovány teplotní reakce a významné změny v periferní krvi. Při rozsáhlých infarktech s těžkým mozkovým edémem postihujícím mozkový kmen je však možný rozvoj hypertermie a leukocytózy a také zvýšení obsahu cukru a močoviny v periferní krvi.

Na straně krevního koagulačního a antikoagulačního systému většina pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou vykazuje posun směrem k hyperkoagulaci krve. Zvýšení fibrinogenu, protrombinu, plazmatické tolerance k heparinu, výskyt fibrinogenu B se sníženou nebo normální fibrinolytickou aktivitou se obvykle projevuje v prvních 2 týdnech onemocnění. V některých případech je možné nahradit hyperkoagulaci krve hypokoagulací. V tomto případě dochází k náhlému poklesu hladiny fibrinogenu v krvi, poklesu protrombinového indexu a poklesu počtu krevních destiček.Uvedené plazma (fibrinogen, protrombin) a buněčné faktory srážení krve se spotřebovávají na nitrooční koagulace a krev zbavená koagulačních faktorů proniká cévní stěnou a způsobuje hemoragické komplikace: V důsledku intravaskulární koagulace vznikají běžné hemoragické komplikace (syndrom konzumace, trombohemoragický syndrom, syndrom diseminované intravaskulární koagulace).

U pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou v akutním období je pozorována významně vysoká agregace trombocytů a adhezivita. Zůstává na nejvyšších úrovních po dobu 10-14 dnů, přičemž se vrací k subnormálním úrovním 30. dne mrtvice. Mozkomíšní mok je obvykle čirý s normálním obsahem bílkovin a buněk. Může dojít k mírnému zvýšení proteinové a lymfocytární cytózy v oblastech infarktu, které ohraničují prostor mozkomíšního moku a způsobují reaktivní změny v komorovém ependymu a mozkových plenách.

Echoencefalografie u ischemického iktu obvykle nevykazuje posun mediánu M-echo signálu. U rozsáhlých infarktů lze však v důsledku rozvoje edému a posunu mozkového kmene pozorovat posuny M-echa již na konci prvního dne po rozvoji infarktu. Ultrazvuková fluorometrie (dopplerovská metoda) umožňuje odhalit okluzi a závažné stenózy hlavních tepen hlavy. Důležitou informaci poskytuje angiografie, která u pacientů s mozkovým infarktem odhalí přítomnost či nepřítomnost okluzivních a stenotických procesů v extra- a intrakraniálních cévách mozku a také fungující dráhy kolaterální cirkulace. EEG odhalí interhemisférickou asymetrii a někdy ohnisko patologické aktivity. Charakteristické změny při mozkovém infarktu jsou detekovány počítačovou tomografií, která odhalí ložisko snížené hustoty mozkového parenchymu v infarktové zóně a periinfarktové oblasti, na rozdíl od změn zjištěných při mozkovém krvácení, kdy tomografie odhalí opačné změny - ohnisko se zvýšenou hustotou.

Diagnóza ischemické cévní mozkové příhody

Tyto zahrnují:

1. traumatické poranění mozku v akutním období (kontuze mozku, traumatické intratekální krvácení);
2. infarkt myokardu doprovázený poruchou vědomí;
3. mozkové nádory s apoplectiformním vývojem způsobené krvácením do nádoru;
4. epilepsie, při které se rozvíjí postiktální paralýza;
5. hyper- nebo hypoglykemické kóma;
6. urémie.

Je také třeba mít na paměti, že při akutní srdeční slabosti někdy dochází k poruše vědomí způsobené prudkým poklesem objemového průtoku krve mozkem a sekundární hypoxií mozkové tkáně. Kromě zmatenosti je zaznamenáno selhání dýchání, zvracení a pokles krevního tlaku. Ohniskové příznaky poškození hemisfér a mozkového kmene nejsou detekovány, s výjimkou případů, kdy je infarkt myokardu kombinován s rozvojem mozkového infarktu.

Často (zejména u starších lidí) vznikají obtíže při odlišení mozkového nádoru komplikovaného krvácením a cévním procesem. Spovgioblastoma multiforme může být nějakou dobu latentní a k jejich prvním projevům dochází v důsledku krvácení do nádoru. Teprve následný průběh s přibývajícími příznaky poškození mozku umožňuje rozpoznat nádor. Diagnóza epilepsie, hyper- nebo hypoglykemického kómatu a také urémie je potvrzena nebo zamítnuta na základě aktualizovaných anamnestických informací, množství cukru a močoviny v krvi, rozboru moči a EEG indikátorů.
Údaje z anamnézy, klinických příznaků, vyšetření mozkomíšního moku, očního očního pozadí, echo a elektroencefalografie, EKG, hladiny krevního cukru a močoviny, stejně jako radiografické studie - kraniografie, angiografie tedy umožňují správně odlišit cévní mozkovou příhodu od jiných apoplectiformních, ale probíhající nemoci.

Rozlišujte mozkový infarkt od hemoragické mrtvice v řadě pozorování představuje velké potíže. Přesto je určení charakteru cévní mozkové příhody nutné pro diferencovanou léčbu. Je třeba si uvědomit, že neexistují žádní jednotlivci (Příznaky, které jsou striktně patognomické pro krvácení nebo mozkový infarkt. Náhlý rozvoj cévní mozkové příhody, charakteristický pro krvácení, je často pozorován při okluzi velké cévy, což vede k rozvoji akutního mozkového infarktu A současně s krvácením, zvláště diapedetické povahy, se příznaky poškození mozkové substance mohou postupně zvyšovat během několika hodin, což je považováno za nejcharakterističtější pro rozvoj mozkového infarktu.

Je dobře známo, že během spánku se zpravidla rozvíjí mozkový infarkt, avšak, i když mnohem méně často, může docházet k mozkovým krvácením i v noci. Závažné mozkové symptomy, tak charakteristické pro mozkové krvácení, jsou často pozorovány u rozsáhlých mozkových infarktů, doprovázených edémem. Arteriální hypertenze je často komplikována krvácením, ale ateroskleróza doprovázející hypertenzi je často příčinou rozvoje srdečního infarktu, který je často pozorován u pacientů trpících aterosklerózou s arteriální hypertenzí. Vysoké hodnoty krevního tlaku v době mrtvice by neměly být vždy považovány za její příčinu; Zvýšení krevního tlaku může být také reakcí vazomotorického centra mozkového kmene na cévní mozkovou příhodu.
Z výsledků je zřejmé, že jednotlivé příznaky mají relativní diagnostickou hodnotu pro určení charakteru cévní mozkové příhody. Určité kombinace příznaků s dalšími výzkumnými daty však umožňují v naprosté většině případů správně rozpoznat povahu cévní mozkové příhody. Pro ischemickou cévní mozkovou příhodu je tedy charakteristický vývoj mrtvice během spánku nebo bezprostředně po spánku na pozadí srdeční patologie, zejména doprovázené srdečními arytmiemi, infarktem myokardu v anamnéze a střední arteriální hypertenzí. A pro mozkové krvácení je nejcharakterističtější nástup mozkové mrtvice s akutní bolestí hlavy, opakované zvracení během dne, zejména v okamžiku emočního stresu u pacienta trpícího hypertenzí, a porucha vědomí. Je třeba vzít v úvahu, že leukocytóza s posunem doleva, která se objevila první den mrtvice, zvýšení tělesné teploty a přítomnost krve nebo xantochromie v mozkomíšním moku, posun M-echa a přítomnost ohniska zvýšené hustoty na počítačové tomografii ukazují na hemoragickou povahu mrtvice.

Přibližně ve 20 % případů je makroskopicky mozkomíšní mok během krvácení průhledný a bezbarvý. Mikroskopické vyšetření u této kategorie pacientů však umožňuje detekovat červené krvinky, spektrofotometr zase krevní barviva (bilirubin, oxy- a methemoglobin). Při infarktu je tekutina bezbarvá, průhledná a může se zvýšit obsah bílkovin. Údaje z koagulogramu, stejně jako EEG a REG spolehlivě nepotvrzují povahu mrtvice. Angiografie by měla být považována za informativní metodu, nicméně vzhledem k riziku komplikací se doporučuje provést arteriografické studie v případech, kdy je vhodná chirurgická léčba. V současné době mají data z počítačové tomografie největší význam při určování povahy mrtvice, která umožňuje detekovat ložiska různé hustoty během mozkového infarktu a mozkového krvácení.

Hemoragický infarkt je jedním z nejobtížněji diagnostikovatelných stavů. Mezi patomorfology a patofyziology stále nepanuje shoda ohledně mechanismu rozvoje hemoragických infarktů. Při hemoragickém infarktu se zpočátku rozvine ischemické poškození a poté (nebo současně) se objeví krvácení v infarktové zóně. Hemoragické infarkty se od jiné formy cévní mozkové příhody – hemoragické diapedetické impregnace liší jak mechanismem vývoje, tak morfologickými změnami [Koltover A. N., 1975]. Nejčastěji jsou hemoragické infarkty lokalizovány v šedé hmotě mozkové, mozkové kůře, subkortikálních gangliích a thalamu optica. Většina výzkumníků spojuje vznik krvácení v ischemické oblasti s náhlým zvýšením průtoku krve v ischemické zóně v důsledku rychlého proudění krve do této oblasti kolaterálami.
Hemoragické změny se častěji vyskytují u rozsáhlých, rychle se tvořících mozkových infarktů.

Z hlediska vývoje onemocnění a klinických projevů připomíná hemoragický infarkt hemoragickou cévní mozkovou příhodu - krvácení do mozku jako hematom nebo jako hemoragická diapedetická impregnace, proto je hemoragický infarkt během života diagnostikován mnohem méně často než při pitvě.

Léčba ischemické cévní mozkové příhody

Jakákoli akutní cerebrovaskulární příhoda vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc, protože výsledek onemocnění závisí na správné a cílené terapeutické intervenci v časných stádiích onemocnění. Urgentní terapie poskytovaná specializovaným ošetřovatelským týmem, časná hospitalizace a intenzivní komplexní terapie v nemocnici jsou hlavními faktory určujícími účinnost léčby.
Systém léčby je založen na představách o patogenezi mozkové mrtvice, které se v posledních letech rozvinuly. Zahrnuje komplex neodkladných léčebných opatření pro pacienty s mozkovou mrtvicí bez ohledu na její povahu (nediferencovaná péče) a diferencovanou léčbu mozkového infarktu.

Nediferencovaná terapie zaměřené na normalizaci životních funkcí – dýchání a srdeční
činnosti. To zahrnuje boj proti mozkovému edému, hypertermii a také prevenci komplikací mrtvice. Nejprve je nutné zajistit volný průchod dýchacích cest pomocí speciálních odsávání, ústních a nosních vzduchovodů, vytíráním dutiny ústní a držením dolní čelisti. Pokud jsou opatření zaměřená na odstranění blokády dýchacího traktu neúčinná, provádí se intubace a tracheostomie.
Intubace nebo tracheostomie se používá při náhlém zástavě dechu, progresivní dechové tísni, s bulbárními a pseudobulbárními příznaky, kdy hrozí aspirace. Pokud se náhle zastaví dýchání a chybí přístroj, je nutné provést umělé dýchání z úst do úst, z úst do nosu.

Při současném plicním edému jsou indikována kardiotonika: intravenózně se podává 1 ml 0,06% roztoku korglykonu nebo 0,5 ml 0,05% roztoku strofantinu. Kromě výše uvedených prostředků se doporučuje inhalovat kyslík s alkoholovými parami přes kyslíkový inhalátor nebo Bobrovův přístroj, aby se snížilo pěnění v alveolech. Vdechování alkoholových par pokračuje 20-30 minut, poté se opakuje po 20minutové přestávce.

Zvedněte hlavový konec lůžka, aby byl pacient ve zvýšené poloze. Předepište furosemid (Lasix) intramuskulárně, difenhydramin, atropin. Při prudkém poklesu krevního tlaku se intravenózně předepisuje 1 ml 1% roztoku mesatonu, 1 ml 0,06% roztoku korglykonu, 1 ml 0,1% roztoku norepinefrinu, 0,05 g hydrokortizonu s 5% roztokem glukózy nebo roztokem hydrogenuhličitanu sodného. rychlostí 20-40 kapek za minutu. Infuzní terapie by měla být prováděna pod kontrolou acidobazické rovnováhy a složení plazmatických elektrolytů. U pacientů v bezvědomí se provádí kompenzace rovnováhy voda-elektrolyt a korekce acidobazické rovnováhy. Je nutné podávat parenterální tekutiny v objemu 2000-2500 ml denně ve 2-3 dávkách.
Podává se izotonický roztok chloridu sodného, ​​Ringer-Lockeho roztok a 5% roztok glukózy. Vzhledem k tomu, že acidobazická nerovnováha je často doprovázena nedostatkem draslíku, je nutné užívat dusičnan draselný nebo chlorid draselný v množství do 3-5 g denně. K eliminaci acidózy spolu se zvýšením plicní ventilace a oxygenoterapie a také opatřeními zvyšujícími srdeční výdej se intravenózně podává 4-5% roztok hydrogenuhličitanu sodného (200-250 ml).
Opatření zaměřená na boj s mozkovým edémem se provádějí v případech rozsáhlých mozkových infarktů. V těchto případech se předepisuje furosemid (Lasix), 1-2 ml ib/m nebo perorálně v tabletách 0,04 g jednou denně, 5-10 ml 5% roztoku kyseliny askorbové ke snížení propustnosti cévní stěny. Hydrokortison a prednisolon mají protiedémový účinek, který by měl být předepsán během prvních 2-3 dnů v závislosti na závažnosti mozkového edému. Dobrého protiedematózního účinku lze dosáhnout použitím mannitolu, což je osmotické diuretikum. Použití močoviny je méně žádoucí, protože zprostředkovaná dilatace mozkových cév, která následuje po silném antiedematózním účinku, může vést k opakovaným, ještě závažnějším otokům a možnému krvácení do mozkového parenchymu. Glycerin má dehydratační účinek, zvyšuje osmotický tlak krve bez narušení rovnováhy elektrolytů.

Je nutné použít prostředky zaměřené na prevenci a odstranění hypertermie. Při tělesné teplotě 39 °C a vyšší se předepisuje 10 ml 4% roztoku amidopyrinu nebo 2-3 ml 50% roztoku analginu im. Snižte teplotu směsí skládajících se z difenhydraminu, novokainu, amidopyrinu. Doporučuje se také regionální podchlazení velkých cév (ledové obklady na krčních tepnách v oblasti krku, axily a třísel).
Aby se předešlo zápalu plic, je nutné od prvního dne infarktu každé 2 hodiny obrátit pacienta na lůžku, na hrudník by měly být umístěny kruhové kalíšky, které by se měly obden střídat s hořčičnými náplastmi. podezření na zápal plic, předepisují se sulfa léky a antibiotika. Nutné sledování činnosti močového měchýře a střev.Při retenci moči je indikována katetrizace 2x denně s výplachem močového měchýře antiseptickými prostředky.Aby se předešlo proleženinám, je nutné sledujte čistotu prádla, stav lůžka - eliminujte záhyby povlečení, nerovnosti matrace, tělo otírejte kafrovým lihem.

Při léčbě mozkového infarktu je nutné směřovat veškeré úsilí ke zlepšení narušené mozkové cirkulace a snažit se odstranit rozvinutou ischemii. Toho lze do určité míry dosáhnout zvýšením srdeční činnosti a zlepšením žilního odtoku krve, proto je vhodné užívat kardiotonika, která zvyšují úderový a minutový objem srdce a také zlepšují odtok žilní krve z lebeční dutiny (strophanthin nebo corglycon intravenózně).

Vasodilatátory ve formě subkutánních nebo intramuskulárních injekcí je vhodné předepisovat v případech, kdy je nutné dosáhnout hypotenzního účinku, snížit velmi vysoký krevní tlak a vyhnout se riziku rozvoje hemoragických komplikací v oblasti mozkového infarktu. Myšlenka, že vazodilatační léky mohou zlepšit cerebrální oběh a zvýšit lokální průtok krve mozkem, byla v posledních letech revidována. Někteří vědci vyjadřují názor, že použití vazodilatátorů u mozkového infarktu je nevhodné a dokonce škodlivé. Tato tvrzení vycházejí ze skutečnosti, že při experimentech, stejně jako při angiografických studiích stavu cévního systému mozku a při studiích lokálního průtoku krve mozkem pomocí radioaktivního xenonu u pacientů byla získána data, že cévy v oblasti ischemie buď nereagují na podněty vůbec, nebo reagují slabě a někdy dokonce paradoxně. Proto konvenční cerebrální vazodilatátory (papaverin atd.) vedou k expanzi pouze nepostižených cév, které odebírají krev z oblasti infarktu. Tento jev se nazývá intracerebrální steal fenomén.
Cévy periinfarktové zóny jsou zpravidla maximálně dilatovány (zejména v důsledku lokální acidózy) a dilatace cév nepostižené oblasti pod vlivem vazodilatátorů může snížit tlak v dilatovaných kolaterálách a tím snížit přívod krve do ischemické oblasti.

Je obtížné souhlasit s doporučeními některých lékařů používat vazodilatátory v případech, kdy se předpokládá, že vazospasmus je hlavní příčinou infarktu, protože kauzální závislost mozkového infarktu na vazospasmu nebyla dosud prokázána a papaverin a další vazoaktivní léky lze použít k vyvolání mozkového infarktu po ruptuře aneuryzmatu.nefungují [Kandel E" 1975; Flamm, 1972].

Pro zlepšení kolaterální cirkulace a mikrocirkulace v oblasti mozkového infarktu je vhodné předepisovat léky, které snižují viskozitu krve a snižují agregační vlastnosti jejích vytvořených prvků. Za tímto účelem se intravenózně injikuje 400 ml nízkomolekulárního dextranu - rheopolyglucinu. Lék se podává po kapkách s frekvencí 30 kapek za minutu denně po dobu 3-7 dnů.

Podávání rheopolyglucinu zlepšuje lokální prokrvení mozku a vede k antitrombogennímu účinku. Účinek rheopolyglucinu je nejvýraznější v arteriolách, prekapilárách a kapilárách.

V důsledku prudkého poklesu agregace erytrocytů a krevních destiček se intenzita syndromu mikrocirkulační sedimentace, vyjádřená nízkým perfuzním tlakem, zpomalením průtoku krve, zvýšenou viskozitou krve, agregací a stagnací krevních elementů a tvorbou krve sráží, snižuje. Vzhledem ke známým hypervolemickým a hypertenzním účinkům rheopolyglucinu je nutná kontrola krevního tlaku, sklon k arteriální hypertenzi lze upravit snížením frekvence kapek podávaného roztoku. Antiagregační účinek rheopolyglucinu je pozorován během 4-6 hodin, proto je vhodné v intervalech mezi podáním rheopolyglucinu a po vysazení jeho injekcí doporučit perorální aspirin, kafr monobromid, trental aj.

Antiagregačního účinku lze dosáhnout intravenózním podáním 10 ml 24% roztoku aminofylinu a také 2 ml 2% roztoku papaverinu. Deriváty aminofylinu, stejně jako papaverin, mají inhibiční účinek na fosfodiesterázu, díky čemuž se v krvinkách hromadí cyklická kyselina adenosinmonofosforečná, která je silným inhibitorem agregace. Pravidelný příjem inhibitorů agregace krvinek perorálně po pětidenním nebo týdenním užívání ve formě injekcí umožňuje spolehlivou prevenci tvorby trombů v celém cévním systému jako celku po celou dobu akutního infarktu. Je vhodné pokračovat v užívání inhibitorů agregace po dobu dvou let, což je nebezpečné období pro vznik opakovaných infarktů. Užívání protidestičkových látek krevních buněk umožnilo v posledních letech výrazně omezit užívání antikoagulancií, které pro své užívání vyžadují pravidelné sledování krevní srážlivosti a protrombinového indexu. V případech tromboembolického syndromu, na jehož pozadí se vyvinul mozkový infarkt, je indikováno použití fibrinolytických léků s antikoagulancii.

Antikoagulační léčba začíná užitím přímého antikoagulantu – heparinu. Heparin je předepsán intravenózně nebo intramuskulárně v dávce 5000-10 000 jednotek 4-6krát denně po dobu 3-5 dnů. Při intravenózním podání se účinek heparinu objeví okamžitě, při intramuskulárním podání - po 45-60 minutách. Zpočátku je podáváno 10 000 jednotek heparinu intravenózně, poté každé 4 hodiny je podáván heparin intramuskulárně v dávce 5 000 jednotek.
Léčba heparinem by měla být prováděna pod kontrolou doby srážení krve. Za optimální prodloužení koagulace se považuje 2,5násobek. 3 dny před vysazením heparinu se předepisují nepřímé antikoagulancia - fenylin perorálně (nebo synkumar, omefin atd.) v dávce 0,03 g 2-3krát denně, při současném snížení denní dávky heparinu o 5000 jednotek. Léčba nepřímo působícími antikoagulancii se provádí pod kontrolou protrombinového indexu, který by neměl být snížen na více než 40%.

Fibrinolysin se používá pro trombolytický účinek. Podávání fibrinolysinu je indikováno první den a dokonce i hodiny od vzniku srdečního infarktu. Fibrinolysin musí být podáván současně s heparinem.

V posledních letech se při komplexní léčbě mozkového infarktu používají prostředky zvyšující odolnost mozkových struktur vůči hypoxii. O proveditelnosti použití antihypoxantů rozhoduje skutečnost, že metabolické poruchy v buňkách mozkového parenchymu obvykle včas předcházejí těžkému poškození mozku ve formě otoků a navíc jsou jednou z hlavních příčin otoků.

Předpokládá se, že faktorem určujícím poruchy vědomí a další mozkové symptomy u ischemické cévní mozkové příhody není edém mozku, ale metabolické změny a nedostatek energie, pokud k nim dojde na velké ploše mozku nebo při rychle se rozvíjející ischemii. . V tomto ohledu lze antihypoxickou terapii považovat za nadějnější než léčbu rozvinutého mozkového edému. O vhodnosti předepisování antihypokoické terapie rozhoduje i to, že v podmínkách akutního nedostatku mozkového prokrvení a metabolické dezorganizace je výhodnější dočasně snížit energetické potřeby mozku a tím do určité míry zvýšit jeho odolnost vůči hypoxie.
V souladu s tím se považuje za oprávněné předepisovat léky, které mají inhibiční účinek na energetickou bilanci. K tomuto účelu se používají antipyretika a regionální hypotermie, nová syntetická činidla, která mají inhibiční účinek na enzymatické procesy a metabolismus v mozku, a také látky zvyšující tvorbu energie za hypoxických podmínek. Mezi tyto látky patří deriváty methylfenazinu, deriváty močoviny - gutimin a piracetam (nootropil), které se předepisují 5 ml IV nebo 1 ml 3x denně im. Tato skupina antihypoxantů má pozitivní vliv na procesy tkáňového dýchání, fosforylace a glykolýzy. Pozitivní je, že fenobarbital jasně snižuje spotřebu kyslíku v mozku a zvyšuje mozkovou zkušenost tím, že snižuje metabolické procesy a zpomaluje hromadění intracelulární tekutiny.

Průběh a prognóza ischemické cévní mozkové příhody

Úmrtnost na ischemickou cévní mozkovou příhodu je 20–25 % případů. Pacienti, kteří prodělali ischemickou cévní mozkovou příhodu, zůstávají v riziku rozvoje recidivujících cévních mozkových příhod. Opakované infarkty se vyvíjejí častěji v prvních 3 letech po prvním. 1. rok je považován za nejnebezpečnější a velmi vzácně se opakované infarkty rozvíjejí 5-10 let po prvním infarktu.

Prevence mozkového infarktu zahrnuje soubor opatření zaměřených na systematické sledování zdravotního stavu pacientů s kardiovaskulárním onemocněním, organizaci pracovního a odpočinkového režimu pacienta, výživu, zlepšení pracovních a životních podmínek a včasnou léčbu kardiovaskulárních onemocnění. Přechodné ischemické ataky představují určité riziko rozvoje srdečního infarktu. Těmto pacientům je předepsána dlouhodobá léčba protidestičkovými látkami k prevenci srdečního infarktu.

Ischemická cévní mozková příhoda levé hemisféry je cerebrovaskulární příhoda, která je způsobena výrazným snížením nebo náhlým zastavením přívodu krve do určité oblasti mozku. Tento patologický stav způsobuje levostrannou stenózu, trombózu nebo embolii mozkových tepen spojenou s aterosklerózou, arteriální hypertenzí, vaskulitidou nebo vrozenou patologií mozkových cév (obvykle s hypoplazií a/nebo jinými strukturálními anomáliemi tepen Willisova polygonu).

Příznaky levostranné mrtvice

Klinické příznaky ischemické cévní mozkové příhody levé hemisféry jsou způsobeny snížením objemu mozkového průtoku krve s výrazným omezením přísunu kyslíku a glukózy do mozkové tkáně. V tomto případě se vyvine levostranný lokální ischemický patologický proces s výraznou poruchou oběhu v určitém cévním povodí s projevem mozkových a fokálních symptomů.

K celkovým mozkovým příznakům patří poruchy vědomí různého stupně, zvracení, silné bolesti hlavy, vestibulární poruchy (závrať, nestabilita chůze). Fokálními neurologickými příznaky jsou poruchy hybnosti (parézy a obrny), poruchy polykání, zraku, řeči, kognitivní poruchy, které závisí na lokalizaci ložiska a cévním povodí ložiska.

Specifické příznaky mrtvice na levé straně

Levostranný ischemický iktus je charakterizován převahou fokálních symptomů nad celkovými mozkovými neurologickými symptomy. Vědomí je obvykle zachováno nebo narušeno podle typu omráčení. Vývoj stuporu nebo mozkového kómatu je pozorován, když je mozkový infarkt lokalizován v mozkových hemisférách s těžkým mozkovým edémem s rozvojem sekundárního syndromu dislokace kmene. K tomu dochází při zablokování hlavního kmene střední mozkové tepny nebo při okluzi nebo těžké stenóze v karotickém systému, jakož i při vývoji patologického procesu v tepnách vertebrobazilární oblasti.

S rozvojem mozkového infarktu levé hemisféry je postižena i opačná strana těla a vzniká úplné nebo částečné ochrnutí na pravé straně se změnami svalového tonu a/nebo přetrvávajícími poruchami citlivosti, poruchami řeči, depresivními stavy a poruchami logického myšlení. myslící.

Známky levostranného mozkového infarktu v karotické oblasti

Ischemická cévní mozková příhoda v systému a. carotis interna je způsobena těžkou hemodynamicky významnou stenózou nebo blokádou intra- nebo extrakraniálního úseku levé arteria carotis interna. Při trombóze v extrakraniální části a. carotis interna vlevo se u pacientů rozvine hemiparéza v kombinaci s centrální parézou jazyka a obličejových svalů, výraznou poruchou čití a tvorbou defektů zorného pole vpravo (opačná strana těla je ovlivněna).

Při levostranném poškození a. carotis interna může dojít k rozvoji opticopyramidového syndromu, který je charakterizován sníženým viděním nebo úplnou slepotou na straně blokády (vlevo) v kombinaci s hemiparézou pravé strany těla.

Ischemická mozková příhoda s intrakraniální blokádou a. carotis interna vlevo se projevuje pravostrannou hemiplegií a hemianestezií v kombinaci se závažnými mozkovými příznaky: silná bolest hlavy, zvracení, výrazná porucha vědomí a/nebo psychomotorická agitovanost a vznik sekundárního syndrom mozkového kmene.

Vlastnosti ischemické cévní mozkové příhody při stenóze a. carotis interna

V případě mozkového infarktu, který je způsoben těžkou stenózou v extrakraniální části a. carotis interna vlevo, je zaznamenáno „blikání“ příznaků: necitlivost nebo přechodná slabost končetin, snížené vidění vpravo a motorická afázie .

Příčinou hemodynamicky významné stenózy a. carotis interna je ve většině případů těžká ateroskleróza hlavních cév hlavy, proto jsou na klinice zpravidla přítomny předchozí přechodné ischemické ataky a nad postiženým je detekován systolický šelest. tepny (vlevo) a asymetrie pulzace karotických tepen.

Podle klinického průběhu tohoto typu cévní mozkové příhody se rozlišuje apopletická forma, která se vyznačuje náhlým nástupem a připomíná hemoragickou cévní mozkovou příhodu, subakutní a chronické formy (s pomalým nárůstem příznaků).

Klinické příznaky lézí v povodí střední mozkové tepny

Ischemická cévní mozková příhoda s lézemi ve střední mozkové tepně vlevo se projevuje u pacientů s pravostrannou hemiplegií, hemianestezií a hemianopsií, dále parézami pohledu a poruchami řeči v podobě motorické nebo celkové afázie.

Při ischemické cévní mozkové příhodě v povodí hlubokých větví střední mozkové tepny se tvoří pravostranná spastická hemiplegie s centrální parézou svalů obličeje a jazyka a s různými typy smyslového postižení v kombinaci s motorickou afázií .

Při lokalizaci léze v povodí kortikálních větví střední mozkové tepny je pozorována hemianopie a motorické poruchy horní končetiny vpravo s poruchami čití, dále alexie, agrafie, senzomotorická afázie a akalkulie u levostranných ischemický mozkový infarkt.

Známky mozkového infarktu s poškozením přední mozkové tepny

Ischemická cévní mozková příhoda v území a. cerebri anterior vlevo se projevuje pravostrannou parézou dolní končetiny vpravo nebo hemiparézou s výraznějším poškozením dolní končetiny vpravo.

Při zablokování paracentrální větve přední mozkové tepny vzniká monoparéza nohy vpravo, připomínající periferní parézu. Mezi možné projevy patří retence moči nebo inkontinence s reflexy orálního automatismu a úchopové fenomény. Při levostranné lokalizaci ischemické cévní mozkové příhody je postižena levá ruka s tvorbou její apraxie.

Charakteristické jsou také změny psychického stavu s poškozením levého frontálního laloku v podobě poklesu kritiky a paměti s rozvojem nemotivovaného chování. Všechny tyto změny jsou vyjádřeny při tvorbě bilaterálních ložisek mozkového infarktu v povodí přední mozkové tepny.

Příznaky poškození zadní mozkové tepny

Mozkový infarkt v povodí korových větví zadních mozkových tepen se klinicky projevuje zrakovým postižením: kvadrantovou hemianopsií nebo homonymní hemianopsií (při zachování centrálního vidění) a zrakovou agnozií s příznaky metamorfopsie. Při levostranné lokalizaci léze dochází k alexii, sémantické a senzorické afázii, v případě ischemie v mediobazálních částech spánkového laloku podmiňuje výskyt poruchy paměti a emočních a afektivních poruch.

V důsledku rozvoje mozkového infarktu s poškozením hlubokých větví zadní mozkové tepny vlevo, které vaskularizují zadní hypotalamus, významnou část thalamu, optického záření a ztluštění corpus callosum, dochází k thalamickému infarktu. . Klinicky je charakterizován rozvojem hemianestezie, hyperpatie, hemialgie, hemiataxie, hemianopsie s přechodnou pravostrannou hemiparézou. Méně často se ataxie vyskytuje v kombinaci se záměrným třesem na pravých končetinách a hyperkinezí choreoatetického typu nebo syndromu „talamické“ ruky.

Ischemická cévní mozková příhoda ve vertebrobazilární oblasti vzniká v důsledku zhoršeného průtoku krve v tepnách. Co způsobuje toto onemocnění? Jak se vyvíjí, projevuje, je diagnostikován a léčen a zda existuje nějaká prevence, budeme zvažovat v tomto článku.

Vertebrobazilární povodí zahrnuje bazilární a vertebrální tepny. Jejich úkolem je zásobovat krví životně důležité části mozku. Ischemie vznikající z cévních nebo zevních příčin negativně ovlivňuje fungování těchto oddělení.

Chronické poruchy krevního oběhu často vedou k cévní mozkové příhodě s vysokou úmrtností. Pro ohrožené osoby je důležité sledovat jejich pohodu a při prvních příznacích onemocnění okamžitě vyhledat specializovanou pomoc.

Co je vertebrobazilární insuficience?

Vertebro-bazilární insuficience je patologický stav, který se vyvíjí, když je průtok krve narušen v hlavních nebo vertebrálních tepnách. V tomto případě nedostatek kyslíku a živin vede ke zhoršení fungování poměrně velké oblasti mozku.

Vertebrobazilární systém zásobuje krví přibližně třetinu centrálního nervového systému, konkrétně:

• krční míchy;
• medulla;
• most;
• hypotalamus;
• hlavní laloky mozku.

Ischemické poškození životně důležitých center umístěných v těchto částech centrálního nervového systému často vede ke smrti.

Příčiny nebo proč k tomuto typu mozkové mrtvice dochází?

Ischemická mrtvice v vertebrobazilární oblasti se vyskytuje ze dvou skupin důvodů:

• cévní;
• extravaskulární.

První skupina se vyskytuje u naprosté většiny pacientů, druhá skupina tvoří maximálně 10 % případů.

Z vaskulárních faktorů jsou nejvýznamnější zúžení průsvitu nebo ucpání tepen v důsledku aterosklerotických změn ve stěně. Častěji je patologický proces lokalizován na úrovni podklíčkové tepny.

Vývojové anomálie jsou další běžnou vaskulární příčinou:

• hypoplazie, při které je výrazně snížen lumen tepen;
• patologická tortuozita krevních cév;
• větví z hlavních tepen.

Z extravaskulární skupiny příčin vzniká cévní mozková příhoda ve vertebrobazilární oblasti nejčastěji v důsledku embolie a komprese tepen zvenčí.

Příznaky vertebrobazilární insuficience

Klinický obraz ischemické vertebazilární insuficience je polysymptomatický. Záleží na výšce a stupni poškození tepen, vývoji kolaterál, hladině krevního tlaku a dalších faktorech. Zpravidla jsou na začátku onemocnění příznaky nestabilní a obtěžují pacienta alespoň jednou týdně.

Mezi počáteční projevy oběhového selhání patří:

1. Závrať. Tento příznak se vyskytuje v důsledku zhoršení průtoku krve vestibulárním systémem. Závratě mohou být kombinovány s nevolností a zvracením, což ukazuje na vážné poškození části mozku. Tento příznak se objevuje náhle, při záchvatu, po otočení hlavy nebo změně polohy těla. Trvání závratí dosahuje několika minut.
2. Bolestivý syndrom. Bolest je lokalizována v okcipitální oblasti, někdy se pohybuje do krku a chrámů.
3. Nestabilita při pohybu. Tento příznak naznačuje zapojení cerebellum do procesu. Pacient je nejistý při chůzi, není schopen sebevědomě stát ani udržet polohu těla.
4. Poruchy zraku. Nejčastěji si pacient stěžuje na blikání much, výskyt halucinací a snížení zorného pole. Takové příznaky se zesilují při ohýbání, náhlém zvednutí z vodorovné polohy nebo pohybech hlavy.
5. Poruchy sluchu. Jde o příznaky zhoršeného prokrvení mozkového kmene. Častým projevem je tinnitus. Má různou tonalitu a intenzitu a lze ji kombinovat se sníženou nebo krátkodobou ztrátou sluchu.
6. Zhoršení paměti. Poškození spánkového laloku je doprovázeno snížením schopnosti zapamatovat si nové informace.

Výskyt prvních příznaků ischemické vertebrobazilární insuficience by měl být signálem k okamžitému vyhledání lékařské pomoci kvůli vysoké pravděpodobnosti rozvoje mrtvice. Podle statistik dosahuje 30-50% z celkového počtu pacientů s chronickou mozkovou ischemií.

Léčba vertebrobazilární insuficience

Terapie se provádí pomocí léků. Pacienti dostávají:

• Antihypertenziva, která pomáhají normalizovat krevní tlak.
• Diuretika ke snížení mozkového edému.
• Antikoagulancia, antiagregancia. Používají se k léčbě pacientů s diagnostikovanými ischemickými variantami vertebrobazilární mrtvice. Pomáhají udržovat reologické parametry krve na přijatelné úrovni a zabraňují další tvorbě trombů.
• Neuroprotektory. Pomáhají chránit citlivou nervovou tkáň před hypoxií, což má pozitivní vliv na její životaschopnost.

V každém případě přístup k léčbě závisí na závažnosti stavu pacienta a je stanoven individuálně. Hlavním úkolem je rychlý transport pacienta s podezřením na ischemickou vertebazilární cévní mozkovou příhodu na specializované neurologické pracoviště.

Prevence

Specifická prevence vertebrobazilární insuficience neexistuje. Všechny aktivity jsou zaměřeny na nápravu životního stylu člověka. Odborníci doporučují:

• Zvýšená fyzická aktivita. Pro účely prevence jsou ideální procházky na čerstvém vzduchu a plavání. Fyzická cvičení v tělocvičně by měla být dávkována, bez nadměrného stresu.
• Změna jídelníčku. Další směr v prevenci vaskulární patologie. Odborníci na výživu radí omezit sůl, zcela se zdržet alkoholických nápojů a snížit množství živočišných tuků v potravinách. Strava by se měla skládat z čerstvé zeleniny a ovoce a mléčných výrobků.
• Přestat kouřit. Nikotin způsobuje spastické zmenšení průsvitu cév, což zhoršuje průtok krve ve všech orgánech včetně mozku.
• Užívání aspirinu. Kontinuální příjem malých dávek kyseliny acetylsalicylové je prevencí krevních sraženin. Doporučuje se pacientům starším 50 let.
• Neustálé sledování hladiny krevního tlaku.
• Pravidelné preventivní prohlídky u specialistů. Optimální frekvence je jednou ročně.
• Sledování biochemických parametrů krve.

Relevantnost. Ischemické cévní mozkové příhody v zadních mozkových tepnách (PCA) tvoří podle různých zdrojů 5 - 10 až 25 % případů všech ischemických cévních mozkových příhod. Mohou být příčinou řady klinických příznaků, které nejsou vždy rychle a adekvátně rozpoznány samotnými pacienty, jejich příbuznými a lékaři, protože akutní deficit hrubé motoriky, který je obvykle spojen s cévní mozkovou příhodou, může být v tomto případě nevyjádřené nebo zcela nepřítomné. Zpoždění včasné diagnózy nebo nesprávná diagnóza zároveň zpochybňují možnost poskytnout pacientovi adekvátní terapii (především), což zase nemůže ovlivnit výsledek onemocnění.

Etiologie. Nejčastější příčinou izolovaných infarktů na území PCA je embolický uzávěr PCA a jeho větví, který se vyskytuje v 80 % případů (kardiogenní > arterio-arteriální embolie z vertebrální a bazilární [syn.: hlavní] tepny > kryptogenní embolie ). V 10 % případů je v PCA detekována trombóza in situ. Vazokonstrikce spojená s migrénou a koagulopatie jsou příčinou mozkového infarktu v 10 % případů. Pokud jsou izolované infarkty v území PCA ve většině případů kardioembolického charakteru, pak je postižení mozkového kmene a/nebo mozečku v kombinaci s infarktem v území PCA nejčastěji spojeno s aterosklerotickými lézemi cév vertebrobazilární oblasti (VBB ). Velmi vzácnou příčinou infarktu v této oblasti může být také arteriální disekce postihující PCA. Bez ohledu na příčinu infarktu obvykle postihuje oblast PCA jen částečně.

Anatomie. Párové PCA, které vznikají bifurkací bazilární tepny (BA) a jsou jejími koncovými větvemi, slouží jako hlavní zdroje krevního zásobení horní části mezimozku, thalami a posteroinferiorních částí mozkových hemisfér včetně okcipitální. laloky, mediobazální části spánkových laloků a inferomediální části parietálních.

V raných fázích vývoje lidského těla je zadní cerebrální tepna větví a. carotis interna (ICA) a je zásobována krví z karotického systému, zatímco zadní komunikující tepna (PCA) hraje roli její proximální segment. Následně začne krev proudit do zadních mozkových tepen z OA a PCA, která je větví a. carotis interna, se stává nejvýznamnější anastomózou mezi karotidovou a vertebrobazilární oblastí (PCA ústí do PCA přibližně 10 mm distálně k bifurkaci bazilární tepny). Podle různých zdrojů má 17 až 30 % dospělých fetální (embryonální) typ struktury PCA, ve které zůstává ICA hlavním zdrojem krevního zásobení PCA po celý život. Fetální typ struktury PCA je ve většině případů pozorován jednostranně, zatímco opačná PCA obvykle začíná od asymetricky umístěné, zakřivené OA. V případech, kdy jsou obě zadní mozkové tepny větvemi vnitřních karotid, jsou zpravidla pozorovány dobře vyvinuté velké zadní komunikující tepny a horní segment OA je kratší než obvykle (OA končí dvěma horními cerebelárními tepnami vznikajícími z toho). Přibližně v 8 % případů pocházejí obě PCA ze stejného ICA.

Každý PMA lze rozdělit na 3 části:

■ předkomunikační část (P1-segment [podle Fishera]) - oblast PCA proximálně k místu, kde do ní ústí PCA; z tohoto segmentu odcházejí paramediální mezencefalické, zadní thalamoperforační a mediální zadní choroidální tepny, které se podílejí především na prokrvení ventrolaterálních jader thalamu a mediálního geniculate těla (levé a pravé zadní thalamoperforační tepny mohou vycházet ze společného kmene nazývaná arteria Percheron, podobná varianta struktury se obvykle nachází v kombinaci s jednostrannou hypoplazií segmentu P1 a fetální strukturou PCA);

■ postkomunikační část (P2-segment) – úsek PCA umístěný distálně od místa ústí PCA do PCA; z tohoto segmentu odchází peduncular perforator, thalamogeniculate a laterální zadní choroidální arterie, zásobující laterální geniculatum, dorzomediální jádra a thalamický polštář, část středního mozku a laterální stěnu laterální komory;

■ konečná (kortikální) část (segmenty P3 a P4), vydávající větve do odpovídajících oblastí mozkové kůry; hlavními kortikálními větvemi PCA jsou přední a zadní temporální, parietotemporální a kalkarinní tepny (hranice rozvodí povodí střední a zadní mozkové tepny výrazně kolísají; obvykle je hranicí povodí PCA Sylvova fisura, ale někdy střední mozková tepna zásobuje krví vnější části týlního laloku až k okcipitálním pólům; v tomto případě PCA vždy dodává krev do oblastí mozkové kůry v oblasti kalkarinového sulcus a optiku záření v některých případech přijímá krev ze střední mozkové tepny, resp. homonymní hemianopsie nemusí vždy znamenat infarkt na území PCA).

Příznaky léze . Při ischemických cévních mozkových příhodách v oblasti PCA v závislosti na lokalizaci uzávěru cévy a také na stavu kolaterálního prokrvení může klinický obraz odhalit příznaky poškození středního mozku, thalamu a mozkových hemisfér. Obecně platí, že až 2/3 všech infarktů v oblasti PCA jsou kortikální, thalamus je postižen pouze ve 20 - 30 % případů a střední mozek v méně než 10 % případů. Nejčastější variantou ischemické cévní mozkové příhody v povodí PCA je proto izolovaný infarkt mozkových hemisfér, především týlních laloků, kombinované poškození thalamu a mozkových hemisfér je méně časté, v malém procentu případů - izolovaný infarkt thalamus a nakonec kombinace poškození středního mozku, thalamu a/nebo hemisféry je nejvzácnější možností.

OA apex syndrom. Někdy dochází k oboustrannému poškození oblastí mozku zásobovaných krví z PCA. K tomu dochází především v horní části bazilárního syndromu, což je embolický uzávěr distální bazilární tepny a je charakterizován útlumem vědomí, poruchami zraku, okulomotorickými poruchami a poruchami chování, často bez motorické dysfunkce.

Podle řady autorů jsou nejcharakterističtějšími příznaky infarktů v oblasti PCA: poruchy vidění > homonymní hemianopsie > centrální paréza lícního nervu > bolest hlavy, hlavně v týlní oblasti > poruchy čití > afázické poruchy > hemiparéza > zanedbávání ( ignorování [jednostranné zanedbávání prostoru, zejména s poškozením pravé hemisféry]). Pacienti mají obvykle kombinaci příznaků.

Zrakové postižení. Homonymní hemianopie vzniká na kontralaterální straně s infarkty v oblastech prokrvení hemisférických větví PCA v důsledku poškození pruhovaného kortexu, optického záření nebo laterálního genikulátu. Při absenci postižení okcipitálního pólu zůstává makulární vidění nedotčeno. Porucha zorného pole může být omezena pouze na jeden kvadrant. K hemianopsii horního kvadrantu dochází při infarktu pruhovaného kortexu pod kalkarinním sulkem nebo dolní částí optického záření v temporookcipitální oblasti. Inferokvadrantní hemianopsie je důsledkem poškození striatického kortexu nad kalkarinním sulkem nebo horní části optické radiance v parietookcipitální oblasti. Okluze calcarine sulcus může být také spojena s bolestí ipsilaterálního oka. Poruchy zraku mohou být také složitější, zejména s bilaterálními lézemi okcipitálního laloku, včetně zrakových halucinací, zrakové a barevné agnozie, prosopagnozie (agnosie pro známé tváře), syndromu popírání slepoty (Antonův syndrom), poruchy zrakové pozornosti a optomotorické agnozie (Balintův syndrom ). Často je zrakové postižení doprovázeno aferentními poruchami v podobě parestezií, poruch hluboké, bolestivosti a teplotní citlivosti. Poslední indikují postižení thalamu, parietálního laloku nebo mozkového kmene (kvůli okluzi proximálního VSB).

Neuropsychologické poruchy, spojené s infarkty v PCA, se výrazně liší a jsou přítomny ve více než 30 % případů. Cévní mozková příhoda v povodí kalosálních větví levého PCA u praváků postihující okcipitální lalok a splenium corpus callosum se projevuje alexií bez agrafie, někdy barevnou, objektovou nebo fotografickou anomií. Infarkt pravé hemisféry na území PCA často způsobuje kontralaterální hemiglekt. Při rozsáhlých infarktech zahrnujících mediální části levého temporálního laloku nebo bilaterálních mezotemporálních infarktech se rozvíjí amnézie. Také u mono- nebo bilaterálního mezotemporálního infarktu se může vyvinout agitované delirium. Rozsáhlé infarkty v oblasti levé zadní temporální tepny se mohou klinicky projevit jako anomie a/nebo senzorická afázie. Thalamické infarkty v oblastech prokrvení penetrujících větví PCA mohou způsobit afázii (pokud je postižen levý polštář), akinetický mutismus, globální amnézii a Dejerine-Roussyho syndrom (poruchy všech typů citlivosti, těžké dysestézie a/nebo bolest talamu a vazomotorické poruchy v kontralaterální polovině těla v kombinaci s obvykle přechodnou hemiparézou, choreoatetózou a/nebo balismem). Také infarkty v oblasti PCA mohou být spojeny s dyskalkulií, prostorovou a časovou dezorientací.

Bilaterální thalamické infarkty jsou často spojeny s hlubokým kómatem. Okluze Percheronovy tepny tedy způsobuje rozvoj oboustranných infarktů v intralaminárních jádrech thalamu, což vede k těžké poruše vědomí.

Hemiparéza při infarktech v oblasti PCA se vyskytuje pouze u 1/5 pacientů, je častěji mírný a přechodný a je obvykle spojen s postižením mozkových stopek v patologickém procesu. Byly popsány případy infarktů v oblasti PCA, kdy pacienti vykazovali hemiparézu bez postižení mozkových stopek. Tito pacienti měli poškození distálních částí PCA, primárně zahrnující thalamogenulát, laterální a mediální zadní choroidální tepnu. Předpokládá se, že hemiparéza při infarktech v zadních choroidálních tepnách může být spojena s poškozením kortikobulbárního a kortikospinálního traktu, a to i při absenci viditelného poškození vnitřního pouzdra nebo středního mozku podle neurozobrazení. Existují názory, že rozvoj hemiparézy je spojen s kompresí vnitřního pouzdra edematózní tkání thalamu.

Přibližně u 1/5 pacientů infarkty v území PCA napodobují infarkty v karotické oblasti, zejména s kombinovaným poškozením povrchové a hluboké větve PCA, které je pozorováno přibližně u 1/3 případů. Diferenciální diagnostika může být obtížná kvůli přítomnosti afázických poruch, zanedbávání, senzorických deficitů a obvykle mírné a přechodné hemiparézy vyplývající z postižení pyramidálních drah. Navíc zhoršení paměti a další akutní neuropsychologické poruchy mohou významně zkomplikovat hodnocení takových pacientů. Z dalších stavů, které často klinicky napodobují infarkty v oblasti PCA, je třeba vyzdvihnout některá infekční onemocnění (především toxoplazmózu), neoplastické léze, primární i metastatické, a thalamické infarkty způsobené hlubokou trombózou mozkových žil. Rozhodující roli při stanovení diagnózy hrají často neurozobrazovací metody..

Neurozobrazování . Počítačová tomografie (CT) obvykle neodhalí ischemické změny v mozkovém parenchymu během prvních hodin po propuknutí cévní mozkové příhody, což je doba nejdůležitější pro zahájení terapie, a někdy i později v průběhu onemocnění. Vizualizace zadních oblastí mozku je obzvláště obtížná kvůli artefaktům způsobeným kostmi lebky. Při cévních mozkových příhodách na území PCA, stejně jako při cévních mozkových příhodách v území střední mozkové tepny, však může CT v některých případech vykazovat hyperintenzivní signál ze samotné PCA, což je nejranější příznak cévní mozkové příhody v jejím území a je detekován v 70 % případů během prvních 90 minut od začátku onemocnění a v 15 % případů během 12 až 24 hodin. Tento příznak se objevuje v důsledku vizualizace kalcifikované embolie nebo aterotrombózy in situ.

Magnetická rezonance (MRI) umožňuje přesněji určit přítomnost a povahu ischemických změn v mozku při cévní mozkové příhodě. Difúzně vážené zobrazení (DWI) dokáže detekovat časné ischemické změny, často do hodiny od nástupu příznaků, a lokalizovat a rozšířit léze přesněji než CT. Kombinované použití režimů DWI, ADC a FLAIR umožňuje odlišit akutní, subakutní a chronické ischemické změny v mozkovém parenchymu a také odlišit cytotoxický edém mozku pozorovaný u ischemické cévní mozkové příhody od vazogenního edému u syndromu zadní reverzibilní leukoencefalopatie a hypertenzní encefalopatie.

CT angiografie (CTA) hraje významnou roli v neinvazivní diagnostice stenookluzivních lézí velkých extra- a intrakraniálních tepen. Tato technika umožňuje identifikovat stupeň stenózy, morfologii plátu i přítomnost arteriální disekce jak v případě lézí cév SBB, tak karotid. Kromě toho se posuzují anatomické rysy kolaterál a možnosti oběhu PCA. Další informace o vaskulární anatomii lze získat pomocí kontrastní MR angiografie, která v kombinaci s CTA umožňuje získat data, která bylo dříve možné získat pouze pomocí klasické angiografie. Kromě toho jsou tyto metody důležité při hodnocení účinnosti trombolytické terapie v případech arteriální rekanalizace (v současnosti

Z toho až 30 % připadá na lokalizaci negativního ložiska ve vertebrobazilárním cévním systému, ale

pravděpodobnost úmrtí je mnohem vyšší než u jiných lokalizací léze.

Odborníci také spolehlivě prokázali, že až 70 % vzniku mozkové katastrofy předcházely přechodné ischemické ataky. Při absenci adekvátní léčby by následně došlo k ischemické cévní mozkové příhodě s těžkými následky.

Charakteristika vertebrobazilárního systému

Právě tato cévní struktura tvoří až 30 % celkového intrakraniálního průtoku krve.

To je možné díky vlastnostem jeho struktury:

• paramediální tepny odbočující přímo z hlavních tepenných kmenů;
• cirkumflexní tepny určené k dodávání krve do laterálních oblastí mozku;
• největší tepny umístěné v extrakraniální a intrakraniální části mozku.

Právě toto množství cév a tepen s různými průměry lumen, různorodými strukturami a anastomotickým potenciálem určuje nejširší klinický obraz dyscirkulací.

Spolu s tvorbou klinických projevů typických pro tranzitorní ischemické ataky může odborník identifikovat i atypické formy ischemické cévní mozkové příhody, což významně komplikuje diagnostiku.

Důvody rozvoje

Odborníci dnes hovoří o následujících nejvýznamnějších příčinách ischemické cévní mozkové příhody:

1. Aterosklerotická léze intrakraniálních cév;
2. Vlastnosti struktury cévního řečiště vrozené povahy;
3. Tvorba mikroangiopatií na pozadí hypertenzní patologie, cukrovky a dalších onemocnění;
4. Silná komprese tepen patologicky změněnými krčními strukturami páteře;
5. Extravazální komprese vzniklá v důsledku hypertrofovaného svalu scalene nebo hyperplastických příčných procesů cervikálních segmentů páteře;
6. traumatizace;
7. Poškození cévní stěny v důsledku zánětlivých jevů - různé arteritidy;
8. Změny reologických parametrů krve.

V vertebrobazilární oblasti je obvyklé rozlišovat následující typy mrtvice:

• v samotné bazilární tepně;
• v oblasti zadní mozkové tepny;
• pravostranná ischemická léze;
• levostranná varianta mozkové katastrofy.

Ze zjištěného důvodu může být porušení:

Příznaky

Většina obětí si po pečlivém dotazování může vzpomenout, že mrtvici předcházely příznaky přechodných ischemických ataků: dříve netypické závratě, nestabilita při chůzi, lokální bolest hlavy, zhoršení paměti.

Pokud člověk nekontaktuje odborníka včas nebo při absenci léčby, příznaky mrtvice se mnohonásobně zesílí. Jejich závažnost je do značné míry dána lokalizací negativního zaměření, rozsahem poškození mozkových struktur, výchozím zdravotním stavem člověka a přiměřeností kolaterálního krevního zásobení.

1. Iluzorní vnímání vlastních a vnějších pohybů pacienta v důsledku silné závratě;
2. Neschopnost udržet vzpřímenou polohu – statická ataxie;
3. Pocity bolesti různé závažnosti v okcipitální oblasti hlavy, někdy vyzařující do krku a očních důlků;
4. Některé poruchy vidění;
5. Možnost tvorby kapkových útoků - člověk náhle pocítí maximální závažnost slabosti v dolních končetinách a spadne;
6. Výrazné zhoršení paměti.

Pokud máte jeden příznak nebo jejich kombinaci, doporučuje se okamžitě konzultovat neurologa a nezbytný seznam diagnostických postupů. Ignorování přechodné ischemické ataky, která předchází mozkové katastrofě, může následně vést k velmi závažným komplikacím.

Diagnostika

Kromě pečlivého shromažďování anamnézy a provádění diagnostické studie odborník provede diagnózu. Povinné diagnostické postupy:

• dopplerografie;
• duplexní skenování;
• angiografie;
• CT nebo MRI mozku;
• kontrastní panangografie;
• radiografie;
• různé krevní testy.

Pouze úplnost dat umožňuje adekvátní diferenciální diagnostiku cévní mozkové příhody v vertebrobazilární oblasti.

Léčba

Mrtvice vyžaduje povinnou přepravu oběti do neurologické nemocnice pro komplexní léčbu.

1. Trombolytická terapie – do krevního oběhu se zavádějí moderní léky, které podporují co nejrychlejší rozpuštění embolu, který ucpal průsvit intrakraniální cévy. Rozhodování připadá na specialistu, který bere v úvahu různé indikace a kontraindikace zákroku.
2. Ke snížení parametrů krevního tlaku v případě hypertenzní krize se člověku podávají antihypertenzní léky.
3. Neuroprotektory jsou navrženy tak, aby maximálně zlepšily krevní oběh v mozku a urychlily jejich zotavení.
4. Pro obnovení přiměřeného srdečního rytmu jsou předepsány antiarytmika.

Při absenci pozitivní dynamiky konzervativní terapie mrtvice se neurochirurg rozhodne provést chirurgický zákrok - odstranění trombotické hmoty přímo z oblasti poškozené cévy.

Prevence

Jak víte, je snazší předcházet nemoci, než později léčit její komplikace. Proto je hlavní úsilí specialistů zaměřeno na podporu preventivních opatření k prevenci mrtvice:

• korekce stravy;
• denní příjem doporučených antihypertenziv a antiarytmik, antikoagulancií;
• neustálé sledování parametrů tlaku;
• užívání moderních statinů;
• každoroční provádění celé řady diagnostických postupů pro osoby s rizikem cévní mozkové příhody;
• v případě zjištění ucpání intrakraniální cévy aterosklerotickými nebo trombotickými masami se používá vhodná taktika chirurgické léčby.

Prognóza cévní mozkové příhody v vertebrobazilární oblasti v případě adekvátních léčebných opatření je velmi příznivá.

Nechte svůj názor

Jak dlouho žijí lidé po mrtvici?

Česnek na čištění cév a krevního oběhu

Rehabilitační centrum pro cévní mozkovou příhodu a trauma v Sestroretské nemocnici č. 40

Co dělat po mrtvici

Závažná mozková příhoda: následky, šance na přežití, zotavení

Léky na zlepšení krevního oběhu v mozku a paměti

Jak zvýšit schopnost myšlení vašeho mozku

Proč touha po mrtvici zmizí?

Otázky pro lékaře: mechanismus spasticity, myostimulátory, masti

Mimořádný význam rychlé hospitalizace a rehabilitace člověka po cévní mozkové příhodě

Neurolog: nadváha zvyšuje krevní tlak; chrápání zpomaluje zotavení

Správná výživa po mrtvici - jak by měl být člověk krmen?

Výživa, která pomůže obnovit funkci mozku po mrtvici

10 nejčastějších diagnostických chyb

Ischemická cévní mozková příhoda ve vertebrobazilární oblasti

Blokáda tepen v vertebrobazilární oblasti vede k rozvoji ischemické cévní mozkové příhody s lokalizací infarktové zóny v různých částech mozkového kmene, thalamu, okcipitálních lalocích a mozečku. Individuální charakteristiky umístění tepen a rozmanitost patogenetických mechanismů velmi často určují individuální charakteristiky neurologické kliniky u akutních ischemických cévních mozkových příhod v této oblasti. Spolu s přítomností typických neurologických syndromů lékaři v nemocnici Yusupov často zaznamenávají atypické příznaky akutní cerebrovaskulární příhody. V této klinické situaci využívají mozkové neurozobrazovací metody, které pomáhají potvrdit diagnózu (počítačová tomografie a magnetická rezonance).

Neurologové v Jusupovské nemocnici posuzují stupeň poškození neurologických funkcí během hospitalizace pacienta, během léčby a na konci terapie. Všichni pacienti přijatí do neurologické ambulance podstupují tato vyšetření:

• Dopplerovský ultrazvuk velkých cév hlavy v extrakraniální oblasti;
• transkraniální dopplerovská sonografie;
• duplexní skenování.

Dále se provádí 12elektrodové EKG, sleduje se krevní tlak a zjišťuje se objemový maximální průtok krve vnitřní karotidou a vertebrálními tepnami. Spirální počítačová tomografie mozku v nemocnici Yusupov se provádí ve všech případech okamžitě po přijetí pacientů do nemocnice. V přítomnosti několika ložisek mozkového infarktu používají neurologové citlivější neurozobrazovací techniku ​​– difúzně váženou magnetickou rezonanci.

Moderní citlivá technika neurozobrazení mozku – perfuzně vážená magnetická rezonance – umožňuje lékařům v Jusupovově nemocnici získat informace o stavu prokrvení mozkové tkáně a identifikuje poruchy prokrvení jak v ischemické jádrové zóně, tak v okolí. oblasti.

Typy ischemických cévních mozkových příhod ve vertebrobazilární oblasti

Rozlišují se následující ischemické mozkové infarkty v vertebrobazilární oblasti:

• lakunární mrtvice v důsledku poškození malých perforujících tepen, způsobené mikroangiopatiemi na pozadí arteriální hypertenze a diabetes mellitus;
• nelakunární mrtvice, které se vyvinuly v důsledku poškození krátkých nebo dlouhých cirkumflexních větví vertebrálních a bazilárních tepen v přítomnosti zdrojů kardioembolie a nepřítomnosti zúžení velkých vertebrobazilárních tepen;
• nelakunární mrtvice v důsledku blokády vertebrálních a bazilárních tepen v intrakraniální a extrakraniální části, způsobené jejich poškozením.

Mají různé příznaky a vyžadují diferencovanou terapii.

Příznaky ischemické cévní mozkové příhody ve vertebrobazilární oblasti

Lakunární mrtvice v vertebrobazilární oblasti vznikají v důsledku poškození samostatné paramediální větve vertebrální tepny, společné tepny nebo větve zadní mozkové tepny na pozadí arteriální hypertenze, která je často kombinována s vysokými hladinami lipidů v krvi nebo diabetes mellitus. Onemocnění začíná náhle a je doprovázeno závratěmi, nevolností a zvracením. Dochází k poruchám motorických funkcí způsobených poškozením motorických drah v oblasti báze můstku, které jsou zásobovány krví malými tepnami odbočujícími z hlavní tepny:

• neúplná paralýza obličejových svalů;
• paralýza paže;
• zhoršený pohyb paží a nohou na jedné straně těla.

Lakunární infarkty v thalamu způsobují rozvoj čistě senzorického syndromu, jehož příčinou je poškození laterálních částí thalamu v důsledku ucpání thalamogenní tepny. Kompletní hemisenzorický syndrom se projevuje snížením povrchové nebo hluboké citlivosti, případně znecitlivěním kůže jedné poloviny těla. Někteří pacienti mají jednostranný pokles citlivosti koutku úst, dlaně a nohy.

Když se ischemie šíří směrem k vnitřnímu pouzdru, rozvíjí se senzomotorická mrtvice. Projevuje se poruchami motoriky, kterým předcházejí poruchy čití. Pokud se mezery nacházejí v oblasti mostu, lékaři v nemocnici Yusupov určují následující příznaky ischemické mrtvice:

• zhoršená koordinace pohybů na jedné polovině těla;
• mírná slabost nohou;
• Mírná paréza paže.

Nelakunární ischemický infarkt v vertebrobazilární oblasti se vyvíjí v důsledku poškození krátkých nebo dlouhých cirkumflexních větví vertebrálních nebo bazilárních tepen a projevuje se následujícími příznaky:

• systémové závratě;
• bolest hlavy;
• ztráta sluchu s hlukem ve stejném uchu;
• motorické a cerebelární poruchy;
• senzorické poruchy na jedné nebo obou končetinách jedné strany těla.

Zablokování posteriorní dolní cerebelární tepny se projevuje následujícími příznaky:

• systémové závratě;
• nevolnost;
• zvracení;
• porucha polykání;
• poruchy řeči a sluchu;
• poruchy citlivosti na obličeji segmentového typu;
• cerebelární ataxie (zhoršená stabilita) na straně ischemické léze;
• poruchy hybnosti, snížená bolestivost a teplotní citlivost na končetinách a trupu na opačné straně.

Při ucpání větví hlavní tepny zásobující střední mozek dochází na straně léze k paréze svalů inervovaných okohybným nervem a na opačné straně ochrnutí končetin. Při srdečním záchvatu v povodí quadrigeminální tepny se rozvíjí paralýza pohledu vzhůru a insuficience konvergence, která je kombinována s mimovolními vysokofrekvenčními oscilačními pohyby očí.

Mozečkový infarkt se ve většině případů vyskytuje v důsledku srdeční nebo arteriální embolie přední mozečkové tepny nebo arteria cerebelární.

K blokádě vertebrální tepny může dojít jak uvnitř, tak vně lebky. Když je extrakraniální část zablokována, jsou zaznamenány následující příznaky:

• krátkodobá ztráta vědomí;
• systémové závratě;
• zrakové postižení;
• okulomotorické a vestibulární poruchy;
• porušení statiky a koordinace pohybů.

Často pacienti náhle upadnou, jejich svalový tonus je narušen, rozvíjejí se vegetativní poruchy, je narušeno dýchání a srdeční činnost.

Léčba ischemické cévní mozkové příhody v vertebrobazilární oblasti

Neurologové v Jusupovské nemocnici přistupují individuálně k léčbě každého pacienta s diagnózou ischemické cévní mozkové příhody bazilární tepny. V případě vysokého krevního tlaku se provádí antihypertenzní léčba. Ke stimulaci spontánní tvorby kanálků v zablokované tepně a prevenci reembolizace u aterotrombotických a kardioembolických subtypů nonlakunárního ischemického infarktu se používají přímá antikoagulancia i antiagregancia.

Komplexní terapie akutních ischemických cévních mozkových příhod v vertebrobazilární oblasti také zahrnuje předchozí použití neuroprotektorů. Aby bylo možné určit proveditelnost neuroprotektivní terapie, lékaři v nemocnici Yusupov používají difuzně-perfuzní MRI studie, které pomáhají identifikovat životaschopné oblasti ischemické penumbry. Poté jsou předepsány neuroprotektivní léky.

Neurologická klinika Jusupovské nemocnice je vybavena potřebným vybavením pro diagnostiku složitých lokalizací mozkového infarktu. Neurologové léčí pacienty moderními léky, které mají výrazný účinek na blokádu vertebrobazilární tepny. Zavolej a domluví se s neurologem.

Naši specialisté

Ceny za služby *

*Informace na webu slouží pouze pro informační účely. Veškeré materiály a ceny uvedené na stránkách nejsou veřejnou nabídkou definovanou ustanovením čl. 437 Občanský zákoník Ruské federace. Pro přesné informace kontaktujte prosím personál kliniky nebo navštivte naši kliniku.

Děkujeme za vaši žádost!

Naši administrátoři vás budou co nejdříve kontaktovat

Co je mozkový infarkt ve VBB

Akutní a chronická onemocnění oběhového systému mozkových tepen jsou jedním z nejpalčivějších problémů současné medicíny.

Podle různých zdrojů se asi 1/5 z celkového počtu pacientů, kteří prodělali infarkt, stane invalidou bez šance na návrat do normálního života, asi 60 % se potýká s výrazným omezením činnosti a vyžaduje neustálou, komplexní a nákladnou léčbu.

Pouze 1/5 všech pacientů je schopna vrátit se k běžnému životnímu stylu.

• Všechny informace na webu mají pouze informativní charakter a NEJSOU návodem k akci!
• PŘESNOU DIAGNOSTIKU vám může dát pouze LÉKAŘ!
• Žádáme vás, abyste NEPOUŽÍVALI samoléčbu, ale domluvili si schůzku s odborníkem!
• Zdraví pro vás a vaše blízké!

Ve většině případů (asi 80 %) jsou infarkty spojeny s poruchami ischemické povahy. Charakteristickým rysem vývoje patologie v vertebrobazilární oblasti je vysoká pravděpodobnost úmrtí - je třikrát vyšší než v případech s lézí lokalizovanou v karotické oblasti.

V tomto bazénu se nachází asi 70 % poruch krevního oběhu, které vedou k vážným infarktům. V jednom ze 3 případů tranzitorní ischemické ataky lokalizované v IVB se rozvine komplexní ischemický infarkt.

Co je to vertebrobazilární systém

Vertebrobazilární oběhový systém tvoří 30 % celkového systému krevního oběhu mozkem.

Tato oblast je přímo zodpovědná za výživu nejdůležitějších oblastí mozku, mezi které patří:

• zadní úseky: okcipitální a parietální laloky, mediobazální zóny spánkových laloků;
• thalamus;
• významná část hypotalamické oblasti;
• „nohy“ mozku s kvadrigeminálním;
• podlouhlý úsek;
• most;
• cervikální mozek.

Vertebrobazilární oběhový systém zahrnuje následující skupiny tepen:

Jak můžete vidět, VVB zahrnuje mnoho cév, které se liší svým průměrem, strukturou a úkoly (oblasti krevního zásobení).

V závislosti na tom, kde je léze pozorována, se vyvíjí klinický obraz. Současně jsou velmi důležité individuální charakteristiky lokalizace tepen, proto lze místo klasického klinického obrazu často pozorovat atypický vývoj patologie.

To přináší další potíže do procesu zotavení pacienta, protože i v první fázi se diagnostický proces stává obtížným.

Příčiny mozkového infarktu ve VVB

Mozkový infarkt ve VVB se vyvíjí na pozadí nedostatečného krevního oběhu tkání přes vertebrální nebo bazilární tepny.

Faktory přispívající k rozvoji patologie jsou konvenčně rozděleny do 2 skupin:

• aterosklerotické léze;
• stenóza a okluze podklíčkových tepen;
• abnormality těchto tepen (může se jednat o patologickou tortuozitu nebo přítomnost mnohočetných hypoplazií).

• embolie různé povahy;
• extravazální komprese podklíčkové tepny.

Příznaky

Projevy patologie se mohou lišit v závislosti na tom, kde se léze nachází, na jejím rozsahu, obecných ukazatelích těla, včetně hemodynamiky, krevního tlaku a stupně rozvoje kolaterálního oběhu.

Onemocnění se může projevit jako celkové mozkové příznaky a neurologické poruchy.

Mezi nimi je třeba poznamenat:

• Závratě doprovázené poruchami ve vnímání reality.
• Ztráta stability při pohybu (lze pozorovat i ve statickém stavu – pacient nedokáže udržet tělo ve vzpřímené poloze).
• Intenzivní bolest lokalizovaná v okcipitální oblasti (vyzařující do krku, parietálních a temporálních oblastí, očí).
• Zrakové postižení.
• Drop útoky jsou náhlé pády způsobené slabostí nohou. V tomto případě neexistují žádné abnormální jevy ve zdraví nebo chování předcházející pádu. Nohy pacientů prostě povolí.
• Zhoršení nebo ztráta paměti.

Akutní cévní mozková příhoda

Charakteristické příznaky akutní formy poruch prokrvení mozku:

• Rychlý vývoj. Od nástupu prvních příznaků k vrcholu uplyne jen asi 5 minut.
• Problémy s koordinací pohybů, které se projevují: slabostí končetin, neobratností pohybů, rozvojem ochrnutí některé z končetin (případně postihující všechny).
• Senzorické poruchy nebo parestézie postihující končetiny nebo obličej.
• Částečná slepota.
• Poruchy spojené s koordinací pohybů, nestabilita, ztráta rovnováhy.
• Jsou pozorovány systémové a nesystémové závratě, při kterých pacient pociťuje dvojité vidění, poruchy polykání a řečových funkcí.

Příznaky, které se mohou objevit s rozvojem akutní formy oběhových poruch ve vertebrobazilární oblasti, zahrnují:

Nekonzistence pohybů v kombinaci se závratěmi a poruchami vidění představují 3 hlavní příznaky, na které se specialisté zaměřují při stanovení diagnózy spojené s ischemickými lézemi mozkového kmene, mozečku a zadních laloků mozku.

Typickým obrazem vývoje patologie může být i agnózie (porucha smyslového vnímání), dysfunkce řeči a úplná ztráta orientace v prostoru.

Samostatně bychom měli zvážit takovou formu akutní oběhové poruchy ve VSB, jako je Archerův infarkt. Vyvíjí se na pozadí mechanické komprese vertebrální tepny C-1-C2 se silným otočením hlavy na stranu.

Byly ojedinělé případy, kdy příčinou ischemického infarktu byla fibromuskulární dysplazie, poškození podklíčkové tepny spojené s traumatickým poraněním krku nebo vzniklé v důsledku expozice během manuální terapie

Rozvoj syndromu je dnes způsoben napětím v tepně na úrovni C1-C2, které způsobuje natržení intimy tepny, což je nebezpečné zejména pro pacienty se změnami na cévách.

Při stlačení hlavní vertebrální tepny nedochází k potřebné kompenzaci prokrvení vertebrobazilární oblasti v důsledku hypoplazie nebo stenózy protější vertebrální tepny.

To, stejně jako dysfunkce zadních komunikujících cév, vyvolává rozvoj lukostřeleckého infarktu. Faktorem přispívajícím k rozvoji této patologie je přítomnost Kimmerlyho anomálie u pacienta, tzn. další kostní oblouk, který stlačuje tepnu.

Diagnostika

Optimální diagnostická opatření, která vám umožní identifikovat i malé léze, jsou následující metody:

Léčba

Léčba se provádí pomocí lékové terapie. Léčebný program je podobný vyvinutému obecnému schématu pro léčbu srdečních infarktů.

V případech, kdy byl mozkový infarkt ve VBB způsoben aterosklerotickými krevními sraženinami, je povinné užívat léky, jejichž účinek je zaměřen na zmírnění otoku. Za tímto účelem jsou předepsány léky osmodiuretické skupiny. Může to být glycerol nebo mannitol.

Vhodnost chirurgické dekomprese dosud nebyla stanovena.

Vzhledem ke krátké době terapeutického okna a vysoké pravděpodobnosti komplikací (převážně hemoragií) odborníci upustili od používání trombolytik. Pokud se patologie vyvine v aterotrombotické povaze, je předepsáno subkutánní podávání heparinu sodného.

Léčba pacientů s aterosklerózou a kardiogenní embolií zahrnuje použití nepřímých antikoagulancií ke snížení pravděpodobnosti relapsu.

Vinpocetin pomůže normalizovat mikrocirkulaci a venózní odtok. Betahistin lze použít ke zmírnění závratí. Ke stejnému účelu, stejně jako k boji proti nestabilitě během pohybu, se používá fezam.

Užívání piracetamu pomůže zlepšit metabolické procesy v mozku, tento lék také ochrání buňky před poškozením způsobeným nedostatkem kyslíku.

Je sex po infarktu povolen a v jakých případech je kontraindikován - čtěte zde.

Rysy života po infarktu u mužů jsou popsány v jiné publikaci.

Ischemická cévní mozková příhoda ve vertebrobazilární oblasti

Nemoc, jako je ischemická cévní mozková příhoda, je v naší době hlavní příčinou invalidity. Patologie má vysokou úmrtnost a u přeživších pacientů způsobuje závažné cerebrovaskulární následky. Existují různé důvody pro rozvoj onemocnění.

Co je vertebrobazilární insuficience

Tepny páteře vystupují z podklíčkových cév umístěných v horní části hrudní dutiny a procházejí otvory příčných výběžků obratlů krku. Poté větve procházejí lebeční dutinou, kde se spojují v jednu bazilární tepnu. Je lokalizován v dolní části mozkového kmene a zajišťuje krevní zásobení mozečku a týlní oblasti obou hemisfér. Vertebro-bazilární syndrom je stav charakterizovaný snížením průtoku krve v vertebrálních a bazilárních cévách.

Patologie je reverzibilní porucha funkce mozku, ke které došlo v důsledku snížení prokrvení oblasti zásobované hlavní tepnou a vertebrálními cévami. Podle MKN 10 se toto onemocnění nazývá „syndrom vertebrobazilární insuficience“ a v závislosti na doprovodných poruchách může mít kód P82 nebo H81. Vzhledem k tomu, že projevy VBI mohou být různé, klinické příznaky jsou podobné jako u jiných onemocnění, kvůli složitosti diagnostiky patologie lékař často stanoví diagnózu bez řádného odůvodnění.

Příčiny ischemické cévní mozkové příhody

Mezi faktory, které mohou způsobit ischemickou cévní mozkovou příhodu ve vertebrobazilární oblasti, patří:

1. Embolie různého původu do vertebrobazilární oblasti nebo komprese podklíčkové tepny.
2. Arytmie, při které vzniká trombóza v síních nebo jiných částech srdce. Krevní sraženiny se mohou kdykoli rozpadnout na kusy a vstoupit do cévního systému spolu s krví a způsobit ucpání mozkových tepen.
3. Ateroskleróza. Onemocnění je charakterizováno ukládáním frakcí cholesterolu ve stěnách tepen. V důsledku toho se lumen cévy zužuje, což vede ke snížení krevního oběhu v mozku. Navíc hrozí, že se aterosklerotický plát rozštěpí a cholesterol, který se z něj uvolní, ucpe tepnu v mozku.
4. Přítomnost krevních sraženin v cévách dolních končetin. Lze je rozdělit na segmenty a spolu s krevním řečištěm vstupují do mozkových tepen. Tím, že krevní sraženiny způsobují potíže s přívodem krve do orgánu, vedou k mrtvici.
5. Prudký pokles krevního tlaku nebo hypertenzní krize.
6. Komprese tepen přivádějících krev do mozku. To se může stát během operace krční tepny.
7. Silné zhuštění krve způsobené růstem krevních buněk vede k obtížím s průchodností cév.

Známky mozkového infarktu

Onemocnění je akutní porucha prokrvení mozku (ischemická cévní mozková příhoda) s následným rozvojem příznaků neurologického onemocnění, které přetrvávají až jeden den. Při přechodných ischemických záchvatech pacient:

1. dočasně ztrácí zrak;
2. ztrácí citlivost v kterékoli polovině těla;
3. pociťuje ztuhlost v pohybech paží a/nebo nohou.

Příznaky vertebrobazilární insuficience

Ischemická mozková příhoda lokalizovaná v vertebrobazilární oblasti je možná nejčastější příčinou invalidity u lidí mladších 60 let. Příznaky onemocnění se liší a závisí na lokalizaci poruchy v hlavních cévních funkcích. Pokud dojde k narušení krevního oběhu ve vertebrobazilárním oběhu, u pacienta se rozvinou následující charakteristické příznaky:

• závratě systémové povahy (pacient má pocit, jako by se vše kolem něj hroutilo);
• chaotický pohyb očních bulvů nebo jeho omezení (v těžkých případech dochází k úplné nehybnosti očí a vzniká strabismus);
• zhoršení koordinace;
• třes při provádění jakýchkoli akcí (třes končetin);
• paralýza těla nebo jeho jednotlivých částí;
• nystagmus očních bulv;
• ztráta citlivosti v těle (obvykle se vyskytuje v jedné polovině - vlevo, vpravo, dole nebo nahoře);
• náhlá ztráta vědomí;
• nepravidelné dýchání, výrazné pauzy mezi nádechy/výdechy.

Prevence

Kardiovaskulární systém člověka je v důsledku stresu neustále ve stresu, takže se zvyšuje riziko mrtvice. S věkem se zvyšuje hrozba trombózy mozkových cév, proto je důležité ischemické chorobě předcházet. Abyste zabránili rozvoji vertebrobazilární insuficience, měli byste:

• odmítnout špatné návyky;
• u hypertenze (vysokého krevního tlaku) nezapomeňte užívat léky na normalizaci krevního tlaku;
• okamžitě léčit aterosklerotickou stenózu, udržovat hladinu cholesterolu v normě;
• jíst vyváženou stravu, držet dietu;
• kontrola chronických onemocnění (diabetes mellitus, selhání ledvin, arytmie);
• často chodí po ulici, navštěvují lékárny a sanatoria;
• pravidelně cvičit (cvičit s mírou).

Léčba vertebrobazilárního syndromu

Terapie onemocnění je předepsána poté, co lékař potvrdí diagnózu. K léčbě patologie se používají:

Ischemická choroba mozku je nebezpečná, protože záchvaty (mrtvice) jsou postupně častější a v důsledku toho může dojít k rozsáhlému narušení krevního oběhu orgánu. To vede k úplné ztrátě právní způsobilosti. Aby se předešlo závažným koronárním onemocněním, je důležité okamžitě vyhledat pomoc lékaře. Při léčbě vertebrobazilárního syndromu jsou hlavní akce zaměřeny na odstranění problémů s krevním oběhem. Hlavní léky, které lze předepsat pro ischemickou chorobu:

• kyselina acetylsalicylová;
• piracetam/nootropil;
• clopidogrel nebo Aggregal;
• Troxerutin/Troxevasin.

Tradiční metody léčby ischemické choroby lze použít výhradně jako doplňkové opatření. V případě ulcerace aterosklerotického plátu nebo stenózy karotické tepny lékař předepisuje resekci postižené oblasti s následnou aplikací zkratu. Po operaci se provádí sekundární prevence. K léčbě VBS (vertebrobazilárního syndromu) se používají i terapeutická cvičení a další druhy fyzikální terapie.

Fyzioterapie

Vertebrobazilární insuficienci nelze vyléčit pouze léky. Spolu s lékovou léčbou syndromu se používají terapeutické postupy:

• masáž okcipitální oblasti;
• magnetoterapie;
• manuální terapie;
• terapeutická cvičení k odstranění křečí;
• posílení kmene páteře, zlepšení držení těla;
• akupunktura;
• reflexní terapie;
• hirudoterapie;
• použití nákrčníku.

Léčba cerebrální ischemie

Nejzávažnější léze u ischemické cévní mozkové příhody, ke které dochází ve vetebro-bazilárním systému, jsou poranění mozkového kmene, protože obsahuje životně důležitá centra - respirační, termoregulační a další. Porušení prokrvení této oblasti vede k respirační paralýze, kolapsu a dalším život ohrožujícím následkům. Ischemická cévní mozková příhoda ve vetebro-bazilární oblasti se léčí obnovením narušené cerebrální cirkulace a eliminací zánětlivých ložisek.

Mozková mrtvice je onemocnění, které je léčeno neurologem v nemocničním prostředí. Pro terapeutické účely u ischemické cévní mozkové příhody vertebrobazilární oblasti se používá léková metoda. Během období léčby se používají následující léky:

• vazodilatátory ke zmírnění křečí (kyselina nikotinová, pentoxifylin);
• angioprotektory, které stimulují cerebrální oběh a metabolismus (Nimodipin, Bilobil);
• protidestičkové látky k prevenci trombózy (Aspirin, Dipyridamol);
• nootropika k aktivaci mozkové činnosti (Piracetam, Cerebosin).

Medikamentózní léčba ischemické cévní mozkové příhody, ke které došlo v vertebrobazilární oblasti, trvá 2 roky. Kromě toho lze použít chirurgickou léčbu onemocnění. Chirurgická intervence u vertebrobazilárního syndromu je indikována u třetího stupně ischemické choroby, pokud konzervativní léčba nepřináší očekávaný efekt.

Podle probíhajícího výzkumu se závažné následky ischemické cévní mozkové příhody vyskytující se v vertebrosbazilární oblasti vyskytují ve dvou případech. K tomu dochází, pokud léčba nebyla zahájena včas nebo nepřinesla výsledky v pozdějších fázích onemocnění. V tomto případě může být negativním výsledkem vertebrobazilární insuficience:

První pomoc při mrtvici

Pokud u člověka pozorujete příznaky ischemické cévní mozkové příhody, okamžitě zavolejte sanitku. Popište své příznaky dispečerovi co nejpřesněji, aby na zavolání dorazil neurologický tým. Dále poskytněte pacientovi první pomoc:

1. Pomozte osobě lehnout. Zároveň ho otočte na bok a pro případ zvracení umístěte pod spodní čelist libovolnou širokou nádobu.
2. Změřte si krevní tlak. Při ischemické cévní mozkové příhodě, ke které došlo v vertebrobazilární oblasti, je tlak obvykle zvýšený (přibližně 180/110).
3. Podejte pacientovi antihypertenzivum (Corinfar, Captopril, další). V tomto případě je lepší vložit 1 tabletu pod jazyk - tímto způsobem bude lék působit rychleji.
4. Podejte osobě s podezřením na ischemickou cévní mozkovou příhodu 2 diuretické tablety. To pomůže zmírnit otok mozku.
5. Chcete-li zlepšit metabolismus mozku pacienta, dejte mu nootropikum, například glycin.
6. Po příjezdu záchranného týmu sdělte lékaři přesně, jaké léky a v jaké dávce jste pacientovi s ischemickou cévní mozkovou příhodou podali.

Video

Informace uvedené na webu mají pouze informativní charakter. Materiály stránek nenabádají k samoléčbě. Pouze kvalifikovaný lékař může stanovit diagnózu a doporučit léčbu na základě individuálních charakteristik konkrétního pacienta.

Ischemická cévní mozková příhoda vertebrobazilárního povodí

Vertebro-bazilární insuficience (VBI)

Vertebro-bazilární insuficience (synonyma Vertebro-bazilární insuficience a VBI) je reverzibilní porucha funkce mozku způsobená snížením prokrvení oblasti zásobované vertebrálními a bazilárními tepnami.

Synonymum „Syndrom vertebrobazilárního arteriálního systému“ je oficiální název pro vertebrobazilární insuficienci.

Vzhledem k variabilitě projevů vertebrobazilární insuficience, hojnosti subjektivních příznaků, obtížnosti přístrojové a laboratorní diagnostiky vertebrobazilární insuficience a skutečnosti, že klinický obraz připomíná řadu jiných patologických stavů - v klinické praxi často dochází k naddiagnostikování VBI. když je diagnóza stanovena bez přesvědčivých důkazů.pak důvody.

Příčiny VBI

Příčiny vertebrobazilární insuficience nebo VBI jsou v současné době zvažovány:

1. Stenózní léze velkých cév, především:

Extrakraniální oblast obratlovců

Ve většině případů je obstrukce průchodnosti těchto tepen způsobena aterosklerotickými lézemi a nejzranitelnější jsou:

První segment je od začátku tepny k jejímu vstupu do kostního kanálu příčných výběžků obratlů C5 a C6

Čtvrtý segment je fragment tepny od místa perforace tvrdé pleny až po soutok s další vertebrální tepnou na hranici mezi mostem a prodlouženou míchou, v oblasti, kde se tvoří hlavní tepna.

Časté poškození těchto oblastí je způsobeno místními rysy geometrie cév, které predisponují ke vzniku oblastí turbulentního průtoku krve a poškození endotelu.

2. Vrozené znaky stavby cévního řečiště:

Anomální původ vertebrálních tepen

Hypoplazie/aplazie jedné z vertebrálních tepen

Patologická tortuozita vertebrálních nebo bazilárních tepen

Nedostatečný rozvoj anastomóz na spodině mozku, především tepen Willisova kruhu, omezující možnosti kolaterálního prokrvení v podmínkách poškození hlavní tepny

3. Mikroangiopatie na pozadí arteriální hypertenze, diabetes mellitus může způsobit výskyt VBI (poškození malých mozkových tepen).

4. Komprese vertebrálních tepen patologicky změněnými krčními obratli: se spondylózou, spondylolistézou, významnými osteofyty (v posledních letech se přehodnocuje role komprese na vertebrálních tepnách jako důležitá příčina VBI, i když v některých případech je dosti výrazná komprese tepny při otáčení hlavy, která kromě snížení průtoku krve cévou může být doprovázena arterio-arteriální embolií)

5. Extravazální komprese a. subclavia hypertrofovaným m. scalene, hyperplastické příčné výběžky krčních obratlů.

6. Akutní poranění krční páteře:

Doprava (bič)

Iatrogenní v důsledku neadekvátních manipulací s manuální terapií

Nesprávné provádění gymnastických cvičení

7. Zánětlivé léze cévní stěny: Takayasuova choroba a další arteritida. Nejzranitelnější jsou ženy v plodném věku. Na pozadí existující defektní cévní stěny se ztenčením média a ztluštělou, zhutněnou intimou je možná její disekce i v podmínkách lehkého traumatu.

8. Antifosfolipidový syndrom: může být příčinou kombinace zhoršené průchodnosti extra- a intrakraniálních tepen a zvýšené tvorby trombů u mladých lidí.

Další faktory přispívající k cerebrální ischmii při vertebrobazilární insuficienci (VBI):

Změny reologických vlastností krve a poruchy mikrocirkulace se zvýšenou tvorbou trombů

Kardiogenní embolie (jejíž frekvence dosahuje 25 % podle T.Glass et al., (2002)

Malé arterio-arteriální embolie, jejichž zdrojem je uvolněný parietální trombus

Úplná okluze lumen cévy jako důsledek aterosklerotické stenózy vertebrální tepny s tvorbou parietálního trombu

Narůstající trombóza vertebrální a/nebo bazilární tepny v určité fázi jejího vývoje se může projevit jako klinický obraz přechodných ischemických příhod ve vertebrobazilárním systému. Pravděpodobnost trombózy se zvyšuje v oblastech arteriálního traumatu, například když příčné procesy CVI-CII procházejí kostním kanálem. Pravděpodobně provokujícím momentem pro rozvoj trombózy vertebrálních tepen v některých případech může být dlouhý pobyt v nepohodlné poloze s nucenou polohou hlavy.

Údaje ze sekčních a neurozobrazovacích výzkumných metod (především MRI) odhalují následující změny v mozkové tkáni (mozkový kmen, most, cerebellum, kůra okcipitálního laloku) u pacientů s VBI:

Lakunární infarkty různého věku

Známky neuronální smrti a proliferace gliových elementů

Atrofické změny v mozkové kůře

Tyto údaje, potvrzující existenci organického substrátu onemocnění u pacientů s VBN, ukazují na nutnost důkladného pátrání po příčině onemocnění v každém konkrétním případě.

Příznaky vertebrobazilární insuficience

Diagnóza oběhového selhání u letectva je založena na charakteristickém komplexu symptomů, který kombinuje několik skupin klinických symptomů:

Okulomotorické poruchy (a příznaky jiné dysfunkce hlavových nervů)

Porušení statiky a koordinace pohybů

Vestibulární (kochleovestibulární) poruchy

Faryngeální a laryngeální příznaky

Příznaky vedení (pyramidové, citlivé)

Právě tento komplex symptomů se vyskytuje u většiny pacientů s oběhovou insuficiencí v vertebrobazilární oblasti. V tomto případě je předpokládaná diagnóza určena přítomností alespoň dvou z těchto příznaků. Obvykle jsou krátkodobé a často odezní samy, i když jsou známkou potíží v tomto systému a vyžadují klinické a instrumentální vyšetření. Důkladná anamnéza je nezbytná zejména k objasnění okolností výskytu určitých příznaků.

Jádrem klinického obrazu vertebrobazilární insuficience je rozvoj neurologických příznaků, odrážejících přechodnou akutní cerebrální ischemii v oblastech vaskularizace periferních větví vertebrálních a bazilárních tepen. Některé patologické změny lze přitom u pacientů odhalit i po dokončení ischemické ataky. Stejný pacient s VBI obvykle kombinuje několik klinických příznaků a syndromů, mezi nimiž není vždy snadné identifikovat ten hlavní.

Obvykle lze všechny příznaky VBI rozdělit na:

Paroxysmální (symptomy a syndromy pozorované během ischemického záchvatu)

Trvalé (pozorované po dlouhou dobu a lze je zjistit u pacienta v interiktálním období).

V povodí tepen vertebrobazilárního systému dochází k rozvoji:

Přechodné ischemické ataky

Ischemické mrtvice různé závažnosti, včetně lakunárních mrtvic.

Nerovnoměrnost arteriálního poškození vede k tomu, že ischemie mozkového kmene je charakterizována mozaikou, „špiněním“.

Kombinace příznaků a stupeň jejich závažnosti jsou určeny:

Lokalizace léze

Velikost léze

Možnosti kolaterálního oběhu

S neurologickými syndromy popisovanými v klasické literatuře se v čisté podobě v praxi setkáváme poměrně zřídka vzhledem k variabilitě prokrvení mozkového kmene a mozečku. Je třeba poznamenat, že během záchvatů se může změnit strana převládajících motorických poruch (paréza, ataxie), stejně jako senzorické poruchy.

1. Poruchy pohybu u pacientů s VBI jsou charakterizovány kombinací:

Poruchy koordinace v důsledku poškození mozečku a jeho spojení

Zpravidla se jedná o kombinaci dynamické ataxie v končetinách a intenčního třesu, poruch chůze a jednostranného poklesu svalového tonu.

Je třeba poznamenat, že klinicky není vždy možné identifikovat zapojení zón prokrvení karotid nebo vertebrálních tepen na patologickém procesu, což činí použití neurozobrazovacích metod žádoucí.

2. Smyslové poruchy se projevují:

Příznaky prolapsu s výskytem hypo- nebo anestezie v jedné končetině, polovině těla.

Může se objevit parestézie, obvykle postihující kůži končetin a obličeje.

Poruchy povrchové a hluboké citlivosti (vyskytují se u čtvrtiny pacientů s VBI a jsou zpravidla způsobeny poškozením ventrolaterálního thalamu v oblastech prokrvení a. thalamogeniculata nebo zadní zevní vilózní tepny)

3. Zrakové postižení lze vyjádřit jako:

Ztráta zorných polí (skotomy, homonymní hemianopsie, kortikální slepota, méně často - zraková agnosie)

Rozmazané vidění, rozmazané vidění předmětů

Vzhled vizuálních obrazů - „mouchy“, „světla“, „hvězdy“ atd.

4. Dysfunkce hlavových nervů

Okulomotorické poruchy (diplopie, konvergentní nebo divergentní strabismus, vertikální separace očních bulbů),

Paréza periferního lícního nervu

Bulbární syndrom (méně často pseudobulbární syndrom)

Tyto příznaky se objevují v různých kombinacích, mnohem méně častý je jejich izolovaný výskyt v důsledku reverzibilní ischemie ve vertebrobazilárním systému. Je třeba vzít v úvahu možnost kombinovaného poškození mozkových struktur zásobovaných systémem karotid a vertebrálních tepen.

5. Faryngeální a laryngeální příznaky:

Pocit knedlíku v krku, bolest, bolest v krku, potíže s polykáním jídla, křeče hltanu a jícnu

6. Ataky závratí (trvající několik minut až hodin), které mohou být způsobeny morfofunkčními charakteristikami prokrvení vestibulárního aparátu, jeho vysokou citlivostí na ischemii.

Závrať:

Zpravidla má systémový charakter (v některých případech má závratě nesystémový charakter a pacient pociťuje pocit potopení, kinetózu, nestabilita okolního prostoru)

Projevuje se jako vjem rotace nebo lineárního pohybu okolních předmětů nebo vlastního těla.

Charakteristické jsou přidružené autonomní poruchy: nauzea, zvracení, profuzní hyperhidróza, změny srdeční frekvence a krevního tlaku.

Postupem času může intenzita pocitu závratě slábnout, zatímco vznikající fokální příznaky (nystagmus, ataxie) se stávají výraznějšími a přetrvávají.

Je však třeba počítat s tím, že pocit závratě je jedním z nejčastějších příznaků, jehož frekvence se s věkem zvyšuje.

Závratě u pacientů s VBI, stejně jako u pacientů s jinými formami vaskulárních lézí mozku, mohou být způsobeny utrpením vestibulárního analyzátoru na různých úrovních a jejich povaha není určována tolik rysy hlavního patologického procesu. (ateroskleróza, mikroangiopatie, arteriální hypertenze), ale lokalizace ischemického ložiska:

Léze periferního vestibulárního aparátu

Poškození centrální části vestibulárního aparátu

Náhlý nástup systémové závratě, zejména v kombinaci s akutně rozvinutou jednostrannou hluchotou a pocitem hluku v uchu, může být charakteristickým projevem labyrintového infarktu (ačkoli izolované závratě jsou zřídka jediným projevem VBI).

Diferenciální diagnostika vertebrobazilární insuficience

Kromě vertebrobazilární insuficience může mít podobný klinický obraz:

Benigní paroxysmální polohové vertigo (způsobené poškozením vestibulárního aparátu a nesouvisející s poruchami jeho prokrvení; Hallpike testy jsou spolehlivým testem pro jeho diagnostiku)

Meniérova choroba, hydropos labyrint (v důsledku chronického zánětu středního ucha)

Perilymfatická píštěl (vyplývající z traumatu nebo chirurgického zákroku)

Akustický neurom

Normální tlakový hydrocefalus (kombinace přetrvávajících závratí, problémů s rovnováhou, nestability při chůzi, kognitivní poruchy)

Emocionální a duševní poruchy (úzkost, depresivní poruchy)

Patologie degenerativní a traumatické povahy krční páteře (cervikální vertigo), stejně jako syndrom kraniocervikálního přechodu

Sluchové postižení (snížená sluchová ostrost, tinnitus) jsou také běžné projevy VBI. Je však třeba vzít v úvahu, že přibližně třetina starší populace systematicky uvádí pocit hluku, zatímco více než polovina z nich považuje tyto pocity za intenzivní, což jim způsobuje značné nepříjemnosti. V tomto ohledu by všechny audiologické poruchy neměly být považovány za projevy cerebrovaskulární patologie, vzhledem k vysoké frekvenci degenerativních procesů vyvíjejících se ve středním uchu.

Zároveň existují důkazy, že krátkodobé epizody (až několik minut) jednostranné reverzibilní ztráty sluchu v kombinaci s tinnitem a systémovým vertigem jsou prodromy trombózy přední cerebelární arterie inferior, což vyžaduje zvýšenou pozornost u těchto pacientů. Zdrojem sluchového postižení je v této situaci zpravidla samotná kochlea, která je extrémně citlivá na ischemii, relativně méně trpí retrokochleární segment sluchového nervu, který má bohatou kolaterální vaskularizaci.

Diagnóza vertebrobazilární insuficience

V diagnostice VBI se nyní ultrazvukové metody pro studium cévního systému mozku staly nejdostupnějšími a nejbezpečnějšími:

Dopplerovský ultrazvuk umožňuje získat údaje o průchodnosti vertebrálních tepen, lineární rychlosti a směru průtoku krve v nich. Kompresně-funkční testy umožňují posoudit stav a zdroje kolaterálního oběhu, průtok krve v karotických, temporálních, supratrochleárních a dalších tepnách.

Duplexní skenování demonstruje stav arteriální stěny, povahu a strukturu stenotických útvarů.

Pro stanovení mozkové hemodynamické rezervy je důležitý transkraniální dopplerovský ultrazvuk (TCDG) s farmakologickými testy.

Dopplerovský ultrazvuk (USDG) - detekce signálů v tepnách dává představu o intenzitě mikroembolického toku v nich, kardiogenním nebo vaskulárním embologenním potenciálu.

Mimořádně cenné jsou údaje o stavu hlavních tepen hlavy získané MRI angiografií.

Při rozhodování o trombolytické terapii nebo chirurgickém zákroku na vertebrálních tepnách má rozhodující význam kontrastní rentgenová panangografie.

Nepřímé údaje o vertebrogenním účinku na vertebrální tepny lze také získat z konvenční radiografie provedené s funkčními testy.

Nejlepší metodou pro neurozobrazení struktur mozkového kmene zůstává MRI, která umožňuje vidět i malé léze.

Zvláštní místo zaujímá otoneurologický výzkum, zvláště pokud je podpořen počítačovými elektronystagmografickými a elektrofyziologickými daty o sluchových evokovaných potenciálech charakterizujících stav struktur mozkového kmene.

Zvláště důležité jsou studie koagulačních vlastností krve a jejího biochemického složení (glukóza, lipidy).

Posloupnost aplikace uvedených instrumentálních výzkumných metod je určena zvláštnostmi stanovení klinické diagnózy.

Léčba vertebrobazilární insuficience

Naprostá většina pacientů s VBI dostává konzervativní léčbu ambulantně. Je třeba mít na paměti, že pacienti s akutním fokálním neurologickým deficitem by měli být hospitalizováni v neurologické nemocnici, protože je třeba vzít v úvahu možnost zvýšené trombózy velkého tepenného kmene s rozvojem cévní mozkové příhody s přetrvávajícím neurologickým deficitem.

1. Moderní chápání mechanismů rozvoje VBI, zejména uznání vedoucí úlohy stenotických lézí extrakraniálních úseků hlavních tepen, jakož i zavádění nových medicínských technologií do klinické praxe, nám umožňuje uvažovat o angioplastice a stentování odpovídajících cév, endarterektomie a extra-intrakraniální anastomózy jako alternativa k medikamentózní léčbě těchto pacientů, v některých případech může být zvážena možnost trombolýzy.

Byly shromážděny informace o použití transluminální angioplastiky hlavních tepen, včetně proximálního segmentu, u pacientů s VBI.

2. Terapeutická taktika u pacientů s VBI je dána povahou základního patologického procesu a je vhodné korigovat hlavní ovlivnitelné rizikové faktory cerebrovaskulárních onemocnění.

Přítomnost arteriální hypertenze vyžaduje vyšetření k vyloučení její sekundární povahy (renální hypertenze, tyreotoxikóza, adrenální hyperfunkce aj.). Je nutné systematické sledování hladiny krevního tlaku a poskytování racionální dietní terapie:

Omezení ve stravě kuchyňské soli

Vyloučení konzumace alkoholu a kouření

Dávkovaná fyzická aktivita

Pokud nedojde k pozitivnímu účinku, měla by být zahájena medikamentózní terapie v souladu s obecně uznávanými zásadami. Dosažení cílové úrovně tlaku je nutné především u pacientů s již existujícím poškozením cílových orgánů (ledviny, sítnice apod.) a trpících diabetes mellitus. Léčba může být zahájena ACE inhibitory a blokátory angiotenzinových receptorů. Je důležité, aby tato antihypertenziva poskytovala nejen spolehlivou kontrolu hladiny krevního tlaku, ale měla také nefro- a kardioprotektivní vlastnosti. Cenným důsledkem jejich použití je remodelace cévního řečiště, jejíž možnost se předpokládá i ve vztahu k cévnímu systému mozku. Při nedostatečném účinku je možné nasadit antihypertenziva z jiných skupin (blokátory kalciových kanálů, b-blokátory, diuretika).

U starších lidí v přítomnosti stenotických lézí hlavních tepen hlavy je nutné opatrné snížení krevního tlaku, protože existuje důkaz progrese vaskulárního poškození mozku s nadměrně nízkým krevním tlakem.

3. V přítomnosti stenotických lézí hlavních tepen hlavy, vysoké pravděpodobnosti trombózy nebo arterio-arteriální embolie je účinným způsobem prevence epizod akutní mozkové ischemie obnovit reologické vlastnosti krve a zabránit tvorbě buněčných agregátů. K tomuto účelu se široce používají protidestičkové látky. Cenově nejdostupnějším lékem, který kombinuje dostatečnou účinnost a vyhovující farmakoekonomické vlastnosti, je kyselina acetylsalicylová. Za optimální terapeutickou dávku se považuje 0,5–1,0 mg na 1 kg tělesné hmotnosti a den (pacient by měl dostávat 50–100 mg kyseliny acetylsalicylové denně). Při jeho předepisování je třeba vzít v úvahu riziko vzniku gastrointestinálních komplikací a alergických reakcí. Riziko poškození sliznice žaludku a dvanáctníku se snižuje při použití enterosolventních forem kyseliny acetylsalicylové a také při současném podávání gastroprotektivních látek (například omeprazol). Navíc 15–20 % populace má nízkou citlivost na lék. Nemožnost pokračovat v monoterapii kyselinou acetylsalicylovou, stejně jako nízký efekt jejího užívání, vyžadují přidání dalšího protidestičkového přípravku nebo úplné nahrazení jiným lékem. K tomuto účelu lze použít dipyridamol, inhibitor komplexu GPI-1b/111b klopidogrel a tiklopidin.

4. Spolu s antihypertenzivy a antiagregancii se k léčbě pacientů s VBI používají léky ze skupiny vazodilatancií. Za hlavní účinek této skupiny léků se považuje zvýšení mozkové perfuze snížením vaskulární rezistence. Výzkumy z posledních let přitom naznačují, že některé účinky těchto léků mohou být způsobeny nejen vazodilatačním účinkem, ale také přímým vlivem na metabolismus mozku, který je třeba brát v úvahu při jejich předepisování. Vhodnost jejich vazoaktivních látek, použité dávky a délka léčebných cyklů závisí na stavu pacienta, jeho adherenci k léčbě, povaze neurologického deficitu, výši krevního tlaku a rychlosti dosažení pozitivního výsledku. . Je vhodné načasovat průběh léčby tak, aby se kryl s nepříznivým meteorologickým obdobím (podzim nebo jaro), obdobím zvýšené emoční a fyzické zátěže. Léčba by měla začít s minimálními dávkami a postupně zvyšovat dávku na terapeutickou dávku. Pokud není účinek monoterapie vazoaktivním lékem, je vhodné použít jiný lék s podobným farmakologickým účinkem. Užívání kombinace dvou léků s podobnými účinky má smysl pouze u vybraných pacientů.

5. Pro léčbu pacientů s různými formami cerebrovaskulární patologie se široce používají léky, které mají pozitivní vliv na metabolismus mozku a mají neurotrofický a neuroprotektivní účinek. Používají se Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycin a velké množství dalších léků. Existují důkazy o normalizaci kognitivních funkcí při použití u pacientů s chronickými cerebrovaskulárními poruchami.

6. Při komplexní léčbě pacientů s BVN by měly být použity symptomatické léky:

Léky, které snižují závažnost závratí

Léky, které pomáhají normalizovat náladu (antidepresiva, anxiolytika, prášky na spaní)

Léky proti bolesti (pokud jsou uvedeny)

7. Racionální je zařazování nedrogových metod léčby – fyzioterapie, reflexní terapie, léčebný tělocvik.

Měla by být zdůrazněna potřeba individualizace taktiky léčby pacienta s VBI. Zohledňuje základní mechanismy rozvoje onemocnění a adekvátně zvolený soubor medikamentózních i nemedikamentózních léčebných metod, které mohou zlepšit kvalitu života pacientů a zabránit rozvoji cévní mozkové příhody.

Příznaky ischemické cévní mozkové příhody

Příznaky ischemické cévní mozkové příhody jsou různé a závisí na umístění a objemu mozkové léze. Nejčastější lokalizací zaměření mozkového infarktu je karotida (80-85%), méně často - vertebrálně-bazilární oblast (15-20%).

Infarkt v krevním zásobení střední mozkové tepny

Charakteristickým rysem krevního zásobení střední mozkové tepny je přítomnost výrazného kolaterálního oběhového systému. Při uzávěru proximální střední mozkové tepny (segment Ml) může dojít k subkortikálnímu infarktu, zatímco kortikální oblast krevního zásobení zůstává nedotčena s dostatečným průtokem krve meningeálními anastomózami. Při absenci těchto kolaterál se může vyvinout rozsáhlý infarkt v oblasti prokrvení střední mozkové tepny.

Při infarktu v oblasti prokrvení povrchových větví střední mozkové tepny může akutně dojít k vychýlení hlavy a očních bulv směrem k postižené hemisféře, při poškození dominantní hemisféry může dojít k celkové afázii a ipsilaterální ideomotorické apraxii rozvíjet. Při poškození subdominantní hemisféry se rozvíjí kontralaterální zanedbávání prostoru, anosognosie, aprozódie a dysartrie.

Mozkové infarkty v oblasti horních větví střední mozkové tepny se klinicky projevují kontralaterální hemiparézou (hlavně horních končetin a obličeje) a kontralaterální hemianestezií se stejnou preferenční lokalizací při absenci defektů zorného pole. Při rozsáhlých lézích se může objevit současná abdukce očních bulbů a fixace pohledu směrem k postižené hemisféře. S lézemi dominantní hemisféry se rozvíjí Brocova motorická afázie. Častá je také orální apraxie a ideomotorická apraxie ipsilaterální končetiny. Infarkt subdominantní hemisféry vede k rozvoji prostorového jednostranného zanedbávání a emočních poruch. Při uzávěru dolních větví střední mozkové tepny se mohou vyvinout motorické poruchy, senzorická agrafie a astereognóza. Často se vyskytují defekty zorného pole: kontralaterální homonymní hemianopsie nebo (častěji) hemianopsie horního kvadrantu. Léze dominantní hemisféry vedou k rozvoji Wernickeho afázie s poruchou porozumění řeči a převyprávění a parafázickými sémantickými chybami. Infarkt v subdominantní hemisféře vede k rozvoji kontralaterálního zanedbání se senzorickou převahou, anosognosti.

Infarkt v krevním zásobení striatokapsulárních tepen je charakterizován těžkou hemiparézou (nebo hemiparézou a hemihypestezií) nebo hemiplegií s dysartrií nebo bez ní. V závislosti na velikosti a lokalizaci léze se paréza rozšiřuje především na obličej a horní končetinu nebo na celou kontralaterální polovinu těla. Při rozsáhlém striatokapsulárním infarktu se mohou vyvinout typické projevy uzávěru střední mozkové tepny nebo jejích pialových větví (např. afázie, zanedbání a homonymní laterální hemianopie).

Lakunární infarkt je charakterizován rozvojem v oblasti krevního zásobení jedné z jednotlivých perforujících tepen (jediné striatokapsulární tepny). Možný je rozvoj lakunárních syndromů, zejména izolované hemiparézy, hemihypestezie, ataxické hemiparézy nebo hemiparézy v kombinaci s hemihypestezií. Přítomnost jakýchkoli, byť přechodných, známek deficitu vyšších korových funkcí (afázie, agnózie, hemianopsie atd.) nám umožňuje spolehlivě odlišit striatokapsulární a lakunární infarkty.

Infarkt v krevním zásobení přední mozkové tepny

Infarkty prokrvení přední mozkové tepny jsou 20krát méně časté než infarkty prokrvení střední mozkové tepny. Nejčastějším klinickým projevem jsou motorické poruchy, při okluzi korových větví se ve většině případů rozvíjí motorický deficit v chodidle a celé dolní končetině a méně výrazné parézy horní končetiny s rozsáhlým poškozením obličeje a jazyka. Senzorické poruchy jsou obvykle mírné a někdy zcela chybí. Může se také objevit inkontinence moči.

Infarkt v krevním zásobení zadní mozkové tepny

S uzávěrem zadní mozkové tepny se rozvíjejí infarkty okcipitální a mediobazální části spánkového laloku. Nejčastějšími příznaky jsou defekty zorného pole (kontralaterální homonymní hemianopsie). Může být také přítomna fotopsie a zrakové halucinace, zvláště pokud je postižena subdominantní hemisféra. Uzávěr proximálního segmentu a. cerebri posterior (P1) může vést ke vzniku infarktů mozkového kmene a thalamu, a to z toho důvodu, že tyto oblasti jsou zásobovány některou z větví zadní mozkové tepny (thalamo-subtalamická, thalamogenní a zadní choroidální tepny).

Infarkt ve vertebrobazilárním krevním zásobení

Okluze jedné perforující větve bazilární tepny má za následek omezený infarkt mozkového kmene, zejména v mostě a mezimozku. Infarkt mozkového kmene provázejí příznaky poškození hlavových nervů na ipsilaterální straně a motorické nebo senzorické poruchy na opačné straně těla (tzv. syndromy alternujícího mozkového kmene). Uzávěr vertebrální tepny nebo jejích hlavních prostupujících větví vycházejících z distálních částí může vést k rozvoji laterálního medulárního syndromu (Wallenbergův syndrom). Krevní zásobení laterální medulární oblasti je také proměnlivé a může být zajištěno malými větvemi zadních dolních cerebelárních, předních dolních cerebelárních a bazilárních tepen.

Klasifikace ischemické cévní mozkové příhody

Ischemická cévní mozková příhoda je klinický syndrom akutního cévního poškození mozku, může být důsledkem různých onemocnění kardiovaskulárního systému. V závislosti na patogenetickém mechanismu vzniku akutní fokální mozkové ischemie se rozlišuje několik patogenetických variant ischemické cévní mozkové příhody. Nejpoužívanější klasifikací je TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), která rozlišuje následující typy ischemické cévní mozkové příhody:

aterotrombotické - v důsledku aterosklerózy velkých tepen, což vede k jejich stenóze nebo okluzi; při fragmentaci aterosklerotického plátu nebo trombu vzniká arterio-arteriální embolie, která je také součástí tohoto typu mrtvice; kardioembolický - nejčastějšími příčinami embolického infarktu jsou arytmie (flutter a fibrilace síní), chlopenní onemocnění (mitrální), infarkt myokardu, zejména mladší 3 měsíců; lakunární - v důsledku uzávěru malorážních tepen je jejich poškození obvykle spojeno s přítomností arteriální hypertenze nebo diabetes mellitus; ischemické, spojené s jinými, vzácnějšími příčinami: neaterosklerotické vaskulopatie, hyperkoagulace krve, hematologická onemocnění, hemodynamický mechanismus rozvoje ložiskové mozkové ischemie, disekce arteriální stěny; ischemická choroba neznámého původu. Zahrnuje mozkové příhody s neznámou příčinou nebo s přítomností dvou či více možných příčin, kdy není možné stanovit definitivní diagnózu.

Podle závažnosti léze se jako zvláštní varianta rozlišuje drobná cévní mozková příhoda, neurologické příznaky s ní spojené ustoupí během prvních 21 dnů onemocnění.

V akutním období cévní mozkové příhody se podle klinických kritérií rozlišuje mírná, střední a těžká ischemická cévní mozková příhoda.

V závislosti na dynamice neurologických poruch se rozlišuje vývojová mozková příhoda („probíhající mozková příhoda“ - se zvýšením závažnosti neurologických příznaků) a dokončená cévní mozková příhoda (se stabilizací nebo reverzním rozvojem neurologických poruch).

Existují různé přístupy k periodizaci ischemické cévní mozkové příhody. S přihlédnutím k epidemiologickým ukazatelům a moderním představám o použitelnosti trombolytických léků u ischemické cévní mozkové příhody lze rozlišit následující období ischemické cévní mozkové příhody:

nejakutnějším obdobím jsou první 3 dny, z nichž první 3 hodiny jsou definovány jako terapeutické okno (možnost použití trombolytik k systémové aplikaci); pokud příznaky ustoupí během prvních 24 hodin, je diagnostikován přechodný ischemický záchvat; akutní období - až 28 dní. Dříve byla tato doba stanovena do 21 dnů; V souladu s tím regrese příznaků až do 21. dne onemocnění zůstává kritériem pro diagnostiku lehké mrtvice; časné období zotavení - až 6 měsíců; pozdní období zotavení - až 2 roky; období zbytkových účinků - po 2 letech.